تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان حمایت از بیماران چشمی آرپی و آدرس lpsk1348.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.
<-PollItems->
<-PollName->
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت:
بازدید دیروز : 31
بازدید هفته : 180
بازدید ماه : 1307
بازدید کل : 166643
تعداد مطالب : 2020
تعداد نظرات : 4019
تعداد آنلاین : 2
Alternative content
![[عکس: 82412701119409626040.jpg]](http://axgig.com/images/82412701119409626040.jpg)
به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگارت در ایران"به نقل از سایت: neurodiagnosticdevices،در سر تا سر جهان روشهای درمانی متفاوتی برای درمان بیماری آرپی پیشنهاد شده است اما تا به امروز هیچ کدام نتایج محکم درمانی را گزارش نکرده اند.درمانهای پیشنهادی بر پایه ویتامین، دوری از نور شدید و استفاده از تحریکات الکتریکی است.درست است که بعضی از درمانها در کند کردن روند بیماری موفق بوده اند اما درمان واقعی برای این بیماری وجود ندارد. ارفیلو پلیزسینس و عده ای دیگر از پزشکان در کوبا عمری را صرف تحقیق در مورد بیماری آرپی کردند.این انگیزه از زمانی شروع شد که یکی از دوستان ارفیلو مبتلا به آرپی تشخیص داده شد و پزشک محلی به طور ساده به او گفت که درمانی برای او وجود ندارد و به طور تدریجی نابینا می شود.
پس از آن ارفیلو همراه با تیمی از پزشکان در مورد بیماری آرپی تحقیق نموده و تمامی درمانهای پیشنهادی را به طور موشکافانه ای بررسی نمودند.حتی روشهای درمانی جدید را در حیوانات آزمایشگاهی آزموده و نتایج آنرا به انسان تعمیم دادند.در این راستا به مسایل روانی توجه داشتند و از آنجاییکه تحت حمایت وزارت بهداشت و ارتش کوبا بودند تحقیقات خود را در بهترین مرکز شهر انجام دادند و تعداد زیادی از بیماران را تحت نظارت داشتند.
دهه ها مراقبت و تحقیق در مورد این بیماران منجر به ابداع روش ترکیبی درمان در این بیماران شد.نتایج نشان دهنده پیشرفت بیماری و بهبود بینایی پس از درمان بود بخصوص اگر اینکه درمان در مراحل اولیه بیماری و در سن جوانی انجام می شد.اساس این درمان بر پایه بهبود خون رسانی در ناحیه ماکولا شبکیه است،ایده آن بر این اعتقاد است که فتورسپتورهایی که هنوز فعال هستند از بین نروند.ارفیلو چندین راه برای احیا دوباره آنها در نظر دارد شامل جراحی بافت دور شبکیه،درمان با ازن،تحریک تعادل یونی-الکتریکی و دارو درمانی.
*مترجم: خانم دکتر ستاریان*
![[تصویر: 199035jskdaz1rdu.gif]](http://i5.glitter-graphics.org/pub/199/199035jskdaz1rdu.gif){kind=small}
***قابل توجه تمامی بازدیدکنندگان وبسایت***
باسلام و درود، به اطلاع همه ی عزیزان و دوستان می رسانم که به دلیل ارتقاء سایت،آدرس سایت تغییر و جهت ورود به انجمن جدید روی لینک ذیل کلیک نمایید در صورت هرگونه سوال و مشکلی و اطلاع داشتن در مورد آخرین نتایج تحقیقات درمان بیماری آرپی، با *تلفن:09389502752 مدیریت سایت،تماس حاصل فرمایید.
http://forum.rpsiran.ir/member.php?action=register
"با تشکر:محسن سروش"
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"متن زیر مربوط به گفتگوی دکتر گرگوری است که در مجلهNews medical Net در ماه می سال 2014 چاپ شده است ومیتواند پاسخگوی سوالات در مورد استفاده از پروتزهای بینایی باشد.ایده اولیه استفاده از چشم زیستی،از کاشت حلزون در بیماران ناشنوا گرفته شده است که در آن عصب شنوایی با جریانات الکتریکی تحریک می شود.اولین آزمایشات در سال 1991 روی گروه کوچکی از بیماران شامل 20 بیمار انجام شد که باعث دیده شدن نقاط نوری شد.در سال 1998 دومین تلاش در جهت استفاده از این پروتزها انجام شد.در سال 2002 استفاده از سیستم پروتز شبکیه به نام ArgusII انجام شد.در این سیستم،دستگاه اصلی در شبکیه چشم و یک ویدءو دوربین بر روی عینک بیمار کار گذاشته می شد.تصاویر توسط دوربین به یک پردازشگر کوچک فرستاده،سپس به الکترودهایی که در شبکیه کار گذاشته شده بود منتقل می شد.حالا این دستگاه با تولید جریانات الکتریکی منجر به تحریک عصب بینایی و انتقال تصاویر به مغز شده و در نتیجه شخص تصاویر را می بیند.این وسیله که مجوز سازمان غذا ودارو آمریکا را دارد،در بیمارانی استفاده می شود که در مرحله پیشرفته بیماری های شبکیه هستند.تاکنون این دستگاه در چشم 86 بیمار کار گذاشته شده است که طولانی ترین زمان استفاده هفت سال است.وزارت بهداشت انگلستان برای ارتقاء این سیستم خدماتی را در نظر گرفته است و شرکت سازنده در تلاش برای ساخت پروتزهایی است که بتواند مستقیم سلولهای مغزی را تحریک کند که کاربرد آن در بیمارانی خواهد بود که عصب بینایی آسیب دیده است.
مترجم:خانم دکترستاریان
***قابل توجه تمامی بازدیدکنندگان وبسایت***
باسلام و درود، به اطلاع همه ی عزیزان و دوستان می رسانم که به دلیل ارتقاء سایت،آدرس سایت تغییر و جهت ورود به انجمن جدید روی لینک ذیل کلیک نمایید در صورت هرگونه سوال و مشکلی و اطلاع داشتن در مورد آخرین نتایج تحقیقات درمان بیماری آرپی، با *تلفن:09389502752 مدیریت سایت،تماس حاصل فرمایید.
http://forum.rpsiran.ir/member.php?action=registe
"با تشکر: محــسـن سـروش"
سلول درمانی بیماری های شبکیه در فاز حیوانی است
معاون پژوهشی بیمارستان فارابی و مرکز تحقیقات چشم دانشگاه علوم پزشکی تهران با تاکید بر اینکه سلول درمانی بیماری های قرنیه،یک درمان روتین است گفت: برای سلول درمانی بیماری های قرنیه می توان از منابع مختلف سلول های بنیادی استفاده کرد.دکتر علیرضا لاشیئی،استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران،معاون پژوهشی بیمارستان فارابی و مرکز تحقیقات چشم دانشگاه علوم پزشکی تهران اظهار داشت:استفاده از سلول بنیادی در درمان بیماری های قرنیه،در بیمارستان فارابی انجام می شود.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"در این بیمارستان یک بخش مخصوص بیماری های سطحی قرنیه وجود دارد که عمدتا بیمارانی که دچار سوختگی های قرنیه هستند و آسیب های جدی قرنیه داشته اند در این مرکز درمان می شوند.وی در پاسخ به این سوال که سلول های بنیادی برای درمان بیماری های مختلف قرنیه از چه منابعی گرفته می شوند گفت:از منابع مختلفی مانند چشم مقابل بیمار و مغز استخوان استفاده کرد.همچنین مخاط دهان جدیدترین منبع موجود است.معاون پژوهشی بیمارستان فارابی در ادامه با بیان اینکه مرکز فراهم آوری سلول های بنیادی بیمارستان فارابی،نه تنها برای بیماری های چشم بلکه برای بیماری های دهان و دندان و همچنین بیماری ها ارتوپدیک هم سلول بنیادی مناسب را تهیه می کند گفت:این سلول ها بر طبق سفارش مراکز دیگر تهیه و ارسال می شود.انجام دو پروژه در زمینه درمان بیماری های شبکیه دکتر لاشیئی در ادامه با تاکید بر اینکه سلول درمانی در ایران، در مراحل اولیه است گفت:بحث اینکه چه نوع سلولی را برای چه کاری استفاده کنیم حائز اهمیت است.سلول درمانی بیماری های شبکیه و اعصاب بینائی هنوز مسیر لازم را طی نکرده و از آنجائی که تمایز سلول های عصبی به شبکیه و عصب بینائی مشکل است،به همین دلیل فعلا در مراحل ابتدائی و بر روی حیوانات انجام می شود. فعلا دو پروژه مشخص در این قضیه وجود دارد که در حال انجام است و امیدواریم نتایج در ماه های آینده حاصل شود.وی در مورد این دو پروژه توضیح داد:یکی از پروژه ها در مورد ترمیم عصب بینائی است.ما سلول های عصبی که از بولب بویایی موش تهیه شده است را کشت می دهیم و تبدیل می کنیم به سلول های سیستم عصبی و بعد در موش هایی که قطع عصب بینائی شده اند پیوند می زنیم. تا کنون نتایج این پروژه خوب بوده است.دکتر لاشیئی افزود:پروژه دیگر روی موش هایی که عصب بینائی آن ها آسیب دیده است انجام می شود.در این پروژه سلول های بنیادی گانگلیونر در داخل چشم تزریق می شود و امیدواریم نتیجه این هم درخشان باشد.این سلول ها سلول ها از منابع مختلف مانند پالپ دندان،مغز استخوان،بافت چربی و...به دست می آیند.وی در پایان در مورد همکاری بیمارستان فارابی با پژوهشگاه های مرتبط دیگر در ایران گفت:تا کنون همکاری های کوچکی با رویان داشته ایم.ما از ادامه و توسعه همکاری استقبال می کنیم اما تداوم همکاری ها نیاز به داشتن تفاهم نامه هایی برای هزینه،محفوظ ماندن اطلاعات و مالکیت معنوی پروژه است.
افق های روشن سلول درمانی بیماری های شبکیه چشم 
احتمال بازگشت بیماری نمونه نابینا به کمک سلول های بنیادی
دکتر روز افزون در مورد چگونگی انجام فعالیت توضیح داد:ما سلول ها را که از خود نمونه گرفته شده است آماده می کنیم،سپس روی مدل حیوانی انتقال می دهیم.بعد از چند ماه بررسی می کنیم پاسخ به نور نمونه چگونه است.در حال حاضر یک نمونه کنترلی وجود دارد که نابینا است،ما به این نمونه سلول تزریق کرده ایم و احتمال بازگشت بینائی این نمونه وجود دارد.این متخصص مهندسی بافت در ادامه با تاکید بر اینکه برای این طرح از یک منبع سلول خاص استفاده شده است گفت:بهترین سلول ها،سلول هایی هستند که داخل شبکیه قرار دارند.اما از آنجائی که تهیه سلول از این راه سخت است منابع دیگر را انتخاب کرده ایم. برای مثال سلول های جنینی بهترین منبع برای این طرح است. اما به دلیل ویژگی هایی از قبیل تومور زا بودن آن ها،سلول های مغز استخوان را ترجیح داده ایم.زیرا از آنجائی که از خود فرد گرفته می شود،در دسترس تر است و امکان پس زدن آن توسط بدن فرد بیمار وجود ندارد هم چنین پتانسیل بالائی دارند.فعلا از همین منبع استفاده خواهیم کرد تا زمانی که متوجه عیوب آن شویم سپس ممکن است از منبع دیگری استفاده کنیم.وی افزود:هدف ما این است که بتوانیم مانند دیگر کشور ها،سلول ها را به صورت یک رده سلولی تهیه کنیم تا استفاده از آن ها برای درمان همه بیماری ها و همه افراد امکان پذیر باشد.دکتر روز افزون در پایان با بیان اینکه مشخص نیست این طرح چه زمانی به مرحله بالین برسد گفت:فعلا این طرح در هیچ نقطه ای از دنیا به مرحله بالین نرسیده است،اما نتایج فاز اول آن تا پایان سال مشخص خواهد شد.احتمال موفقیت آمیز بودن آن و استفاده از سلول درمانی بیماری های شبکیه زیاد است.
درمان نوین تخریب ماکولا توسط سلول های بنیادی
مقایسه علل بروز نابینایی در انگلستان در دو دوره زمانی مختلف
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"اول آوریل 2014،درمقاله چاپ شده در مجلهBMJ ،علل بروز نابینایی در انگلستان درافراد بزرگسال(16 تا 64 سال)در دو دوره زمانی سالهای 1999 تا 2000 و2009 تا 2010 بررسی شد.نتایج این مقایسه بیانگر این موضوع بود که تعداد افراد دیابتی در دوره دوم کاهش یافته بود. بررسی‌های بیشتر نشان داد که غربال‌گری این بیماران و مراقبت های بهداشتی از جمله کنترل مداوم قند خون منجر به این نتایج شده است.پروفسور پنگ بیان داشت که اهمیت این مطالعه در آنجاست که موسسات تحقیقاتی می بایست از این پس مطالعات خود را بر روی بیماریهای ارثی شبکیه متمرکز کنند تا با حمایت از این بیماران و ایجاد راهکارهای درمانی جدید از قبیل استفاده از داروهای جدید، سلول درمانی، ژن درمانی و ایمپلنت‌ها در آینده نزدیک شاهد کاهش عوارض این بیماری‌ها باشیم.
"مترجم:دکتر ستاریان"
بهبود روش انتقال داروی Bevacizumab در سلولهای شبکیه
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"در ماه مارس 2014 مجله Small مقاله ای از نتایج مطالعه دیویس و همکارانش در مورد روش نوینی در انتقال دارویBevacizumabدر سلولهای شبکیه چاپ کرد.Bevacizumabداروی مهمی در درمان بیماری تخریب ماکولا وابسته به جنس است که مانع رشد رگهای اضافی در این بیماری میشود. نویسندگان این مقاله در جهت انتقال بهتر این دارو در شبکیه از Annexin5( AnxA5) که یک پروتئین وابسته به کلسیم است استفاده کردند.AnxA5 از سد مویرگی عبور کرده و با ایجاد وزیکول‌های اندوسیتوزی منجر به ورود بهتر دارو به سلولهای شبکیه میشود.از آنجائی هم که در سلولهای اپی تلیوم شبکیه به فراوانی یافت میشود،نویسنده را بر این باور داشت کهAnxA5می‌تواند در بهینه سازی انتقال داروها به سلولهای شبکیه کمک کننده باشد.آزمایشات در چشم‌های حیوانات آزمایشگاهی مثل موش‌های صحرایی و خرگوش‌ها مبین افزایش غلظت داروی ورودی به سلولهای شبکیه آنها بود.در این آزمایشات دارو بصورت قطره چشمی با و یا بدونAnxA5استفاده شده بود.در تمامی مدت مطالعه هیچ عارضه جانبی از قبیل تغییر سطح چشم،کدر شدگی مایع زجاجیه و تغییرات در سطح عدسی و ملتحمه مشاهده نشد.با وجود این که این مطالعه در مرجله آزمایش در سطح حیوانات آزمایشگاهی است اما رویکردی مورد توجه به یک روش موثر و با صرفه اقتصادی در انتقال دارو در بیماریهایی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن،ادم ماکولای دیابتی،انسداد ورید شبکیه‌ای و...می‌باشد.
"مترجم:دکتر ستاریان"
همکاری دو شرکت بزرگ به منظور ژن درمانی در بیماران مبتلا به رتینیت پیگمانتوزا (RP)
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم،اول آوریل سال 2014 دو شرکت ژن درمانی Philadelphia based Spark Therapeutics و Ireland based Genable Technologiesبرای تسریع فرایند ژن درمانی در نوعی از بیماری آرپی که بر اثر موتاسیون در ژن رد و پسین رخ میدهد با هم وارد همکاری مشترک شدند.در این همکاری شرکت Genable مجوز موسسهSparkمبنی بر استفاده از سیستم‌های ویروسی در انتقال ژن را دریافت میکند و با تجربیات خود در این زمینه روند ژن درمانی را تسریع خواهد کرد.آدنوویروسی که در این مطالعه استفاده خواهد شد،GT038 نام دارد که به منظور درمان بیماران آرپی با موتاسیون در ژن ردوپسین طراحی شده است.هر دو شرکت تجربیات خوبی در زمینه ژن درمانی دارند به طوریکه بیمارستان کودکان فیلادلفیا در مرحله اول و دوم کارآزمایی بالینی در بیماران مبتلا بهLeberبه نتایج خوبی دست یافته است و اکنون مرحله سوم را شروع کرده است.Stephan Rose رئیس مرکز مبارزه با نابینایی،این همکاری را یک پیروزی بزرگ برای بیماران و شرکتهای Spark وGenable دانست.
"مترجم:دکتر ستاریان"
آغاز مطالعات انسانی درمان بیماری چشمی RP با استفاده از سلولهای بنیادین در کشور
مسئول مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان گفت:مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان با مرکز تحقیقات چشم بیمارستان لبافی‌نژاد مطالعه‌ای را با هدف بررسی سلامت سلول در مورد بیماری RP طراحی کرده است.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"ناصر اقدمی در مورد بیماری چشمی RP در مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان اظهار داشت:مطالعات در مورد بیماری RP با استفاده از سلول بنیادین به صورت آزمایشگاهی و بر روی حیوانات انجام شده و نتایج نشان داده که در بهبود دید مدل‌های حیوانی کمک‌کننده بوده است.مسئول مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان گفت:مهمترین کارکرد این مطالعات و آزمایشها استفاده از سلول بنیادین برای بهبود دید در مدل‌ها و سالم بودن این آزمایشها بوده است،همچنین در این آزمایشها مشخص شد که هیچ مشکلی از جمله سرطان به دنبال استفاده از این روش‌ها ایجاد نمیشود.عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان در مورد زمان انجام این آزمایش بر مدل‌های انسانی اظهار داشت:در دنیا فقط چند کشور این مطالعات را در سطح انسانی انجام می‌دهند به طور مثال در انگلیس و امریکا از سلولهای بنیادین جنینی برای این کار استفاده می‌کنند که گزارش اولیه آن 6 ماه پیش در مجله معتبر"لنسنت"چاپ شد.مسئول مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان ادامه داد:در کشور برزیل نیز با استفاده از سلولهای بنیادین مغز استخوان بر روی این پروژه کار می‌کنند و به واسطه این آزمایشها مشخص شده که این روش در انسان سالم است.وی افزود:امروزه بر اساس این دو مطالعه،مرکز ما با مرکز تحقیقات چشم بیمارستان لبافی‌نژاد مطالعه‌ای را با هدف بررسی سلامت سلول طراحی کرده است.اقدمی تصریح کرد:در این مطالعه،ما کارآمدی را ثابت نمی‌کنیم بلکه بر روی 3 تا 5 مریض فقط سلامت روش مورد ارزیابی قرار میگیرد و یک سال نیز طول میکشد که این مرحله بر روی انسان‌ها آزمایش شود.مسئول مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان اظهار داشت:بعد از یک سال اگر روش کاملاً سالم بود،مرحله دوم مطالعه با 20 تا 30 نفر شروع میشود تا کارآمدی و مؤثر بودن روش آزمایش شود و در مرحله بعدی باید ثابت کنیم که تأثیرات مثبت به خاطر اثرات روانی نبوده است و تازه در این مرحله این روش جدید را با دارونماها مقایسه می‌کنیم و اگر در این مرحله نشان داده شد که بهتر از دارونماها عمل شده است، این مطالعه به صورت خدماتی مطرح میشود که این پروسه ۳ تا ۵ سال زمان می‌برد.مسئول مرکز سلول‌درمانی پژوهشگاه رویان خاطرنشان کرد:مطالعات انجام شده در ایران تاکنون بر روی حیوانات انجام شده و فقط تا 20 درصد می‌توان مطمئن بود که این روش تأثیرگذار است و باید منتظر انجام مراحل بعدی مطالعه بود.رتینیت پیگمانتر یا RP به دسته ای از بیماری های غیر شایع چشمی گفته می شود که در آنها سلول های استوانه ای rod photoreceptor شبکیه با یا بدون سلولهای مخروطی cone photoreceptor درگیر می شوند.اگر چه این بیماری با مرور زمان پیشرفت می کند اما سیر پیشرفت این بیماری در افراد مختلف متفاوت است.شیوع آن در آمریکا 5000/1 نفر است.این بیماری شایعترین علت شب کوری است.
Keratoconus patients have promising news with CERA researchers finding strong new evidence on a promising treatment known as corneal collagen cross-linking (CXL).
Keratoconus is a condition of the eye where the cornea (front window of the eye) gets progressively thinner. As a result, the normally round shape of the cornea becomes distorted and protrudes, causing significant vision loss. It is usually diagnosed in the teenage years and remains the most common reason for corneal transplantation in Australia.
CXL involves the application of riboflavin (vitamin B2) solution to the cornea. The riboflavin is then activated with ultra-violet light. This process strengthens the cornea, which can slow down or even halt the progression of keratoconus.
Since the first clinical study from Germany was published in 2003, there have been an increasing number of studies reporting the safety and effectiveness of CXL. However, there has been a lack of a randomised controlled studies (which compare treated eyes to untreated eyes) with longer-term follow-up to support the widespread use of CXL for keratoconus.
CERA researchers published their 3 year results from a 5-year randomised, controlled trial of CXL for progressive keratoconus online in January 2014 in ‘Ophthalmology’ – one of the most prestigious journals in eye research.
They found that CXL was effective in stabilising the keratoconus in most cases and in some improving vision both with and without glasses. In contrast there was continued progression of the disease in untreated eyes.
Investigator Dr Christine Wittig-Silva said that CERA is now focussed on completing study over the next two years.
“We couldn’t have come this far without our participants and donors and we are very grateful for their time and support,” she said.
Read the latest Australian Study of Keratoconus (ASK) newsletter.
امید تازه برای بیماران مبتلا به قوز قرنیه
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از مرکز تحقیقات چشم استرالیا؛بیماران کلاژن کراس linkingKeratoconus اخبار امیدوار کننده با پژوهشگران CERA پیدا کردن به شواهد قوی جدید در درمان امیدوار کننده شناخته شده به عنوان کلاژن قرنیه متقابل ارتباط(CXL).کراتوکونوس بیماری چشم که در آن قرنیه(پنجره جلوی چشم) به تدریج نازک ترمیشود.در نتیجه،شکل به طور معمول دور قرنیه تحریف می شود و به جلو می کشد،باعث از دست دادن بینایی میشود.این است که معمولا در سالهای نوجوانی تشخیص داده و شایع ترین علت پیوند قرنیه در استرالیا باقی مانده است.CXLشامل استفاده از ریبوفلاوین(ویتامین B2)راه حل به قرنیه.ریبوفلاوین است و سپس با نور ماوراء بنفش فعال می شود.این فرایند تقویت قرنیه،که می تواند کاهش سرعت و یا حتی توقف پیشرفت قوز.از آنجا که مطالعه بالینی برای اولین بار از آلمان در سال 2003 منتشر شد،تعداد فزاینده ای از مطالعات گزارش کارآیی و ایمنی از CXL وجود داشته است.با این حال،شده است یک فقدان یک مطالعه کنترل شده تصادفی(که در مقایسه چشم درمان شده به چشم درمان نشده)با بلند مدت پیگیری برای حمایت از استفاده گسترده ازCXLبرای قوز وجود دارد.محققان CERA نتایج:از 3 سال خود را از یک سال 5 شاهددار CXL برای قوز پیشرونده آنلاین در ماه ژانویه 2014 در "چشم پزشکی"منتشر شده تصادفی،- یکی از مجلات معتبر ترین در تحقیقات چشم.آنها دریافتند که CXL در ایجاد ثبات در کراتوکونوس در اغلب موارد و در برخی از چشم انداز بهبود هر دو با و بدون عینک موثر بوده است.در مقابل بود ادامه پیشرفت بیماری در چشم درمان نشده وجود دارد.محقق دکتر کریستین ویتیگ - سیلوا گفت که CERA در حال حاضر در تکمیل مطالعه در طول دو سال آینده متمرکز شده است.او گفت:"ما نمی تواند این دور بدون شرکت کنندگان و اهدا کنندگان ما آمده اند و ما بسیار سپاسگزار برای وقت و حمایت شان."دفعات بازدید:آخرین مطالعه استرالیا از کراتوکونوس( ASK )خبرنامه.
ششمین همایش سالانه چشم پزشکی آمریکا
به گزارش انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"ششمین همایش سالانه چشم پزشکی آمریکادر 27 فوریه 2014 با همکاری انستیتو چشم Gavin Herbert و دانشگاه کالیفرنیا برگزار شد.سخنرانی‌های ارائه شده در این همایش بیانگر پیشرفت‌های زیادی در علم چشم پزشکی جهت جلوگیری از نابینایی بود. رئیس این همایش،Patricia Zilliox اظهار کرد که هدف ما از این همایش برقراری ارتباط با دانشمندان و حرکت به سوی درمانهای امید بخش و جلوگیری از نابینایی است.یک بخش از این همایش مربوط به بیماریهای ارثی شبکیه بود. در اواخر دهه 1990 موسسه مبارزه با نابینایی شروع به تحقیق در مورد ژن درمانی نموده بود که خوشبختانه حاصل آنها کسب مجوز ژن درمانی در مرحله کارآزمایی بالینی برای بیماریهای اشتارگارت،سندرم Usher نوع 1B و همچنین در نوعی از بیماری دژنراسیون شبکیه(Wet AMD)بوده است.نکته برجسته دیگر در این همایش سخنرانی‌هایی در مورد سلول درمانی در بیماران رتینیت پیگمانتوزا(RP) بود که در مهمترین آنها دکتر یانگ از دانشگاه هاروارد نوید مطالعه کارآزمایی بالینی در مورد جایگزینی سلولهای فتورسپتور را در اواخر سال 2014 داد. همچنین دکتر کلاسن درطی سخنرانی خود بیان کرد که در طی مطالعه‌ای از سلولهای بنیادی جهت جایگزینی پروتئین مسئول بینایی نموده‌اند که خوشبختانه فاز یک و دو کارآزمایی بالینی آن انجام شده و در صورت موفقیت فاز سوم،می توان به درمان بیماران امیدوار بود.در ادامه سخنرانی‌هایی هم در مورد بیماری گلوکوم و روشهای درمانی جدید و بحث‌هایی هم در مورد دستگاه‌های جدید در مورد تشخیص بیماری‌ها و حتی پروتزهای شبکیه انجام شد.
"مترجم:خانم دکتر ستاریان"
*مطالعه فرم نوعی نادر از بیماری چشمی اشتارگارت*
به گزارش انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از سایت blindness ، در سال 2014 یک موسسه تحقیقاتی مبارزه با نابینایی شروع به مطالعه در مورد یک نوع نادر بیماری اشتارگارت که به علت موتاسیون در ژن PROM1 بوجود میآید،نموده است.این نوع از بیماری اشتارگارت با نام STGD4 شناخته می شود و بسیار نادر است،به طوریکه در سر تا سر جهان فقط 41 نفر مبتلا به آن شناسایی شده اند.از آنجائیکه خوشبختانه در سال 2013 هم مطالعه در مورد فرم شایع بیماری اشتارگارت(STGD1)شروع شده است،مطالعه در مورد این فرم هم می‌تواند در بالا بردن دانش محققان در مورد سیر پیشرفت این بیماری بسیار کمک کننده باشد.بدین منظور در طی دو سال از 250 بیمار ثبت نام شده در اروپا و آمریکا ارزیابی های مختلف بینایی با استفاده از تصاویر هنری و ابزارهای اندازه‌گیری بینایی به عمل خواهد آمد و سیر پیشرفت بیماری در هر یک از آنها بررسی خواهد شد.رئیس این تیم تحقیقاتی اذعان داشت که نتایج حاصل از این مطالعات در طراحی مطالعات کارآزمایی بالینی و ابداع درمان های نگهدارنده کاربرد خواهد داشت و حتی موسسات دارویی هم می توانند با استفاده از این اطلاعات تاثیر داروهای مختلف را بر روی این بیماران بررسی نمایند.
"مترجم:خانم دکتر ستاریان"
محققان با موفقیت دورنخست ژن درمانی دربیمارانLCA،چشم دوم بیماران رادرمان کنند
محققان موفق شدند پس از اثربخشی دور نخست ژن درمانی در بیماران LCA،چشم دوم بیماران را نیز تحت درمان قرار داده و بینایی آنها را بهبود بخشند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از سایت پزشکان بدون مرز،محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا و دانشکده پزشکی پرلمان در دانشگاه پنسیلوانیا پس از بررسی اثربخشی ژن درمانی در یک چشم بیماران مبتلا به عارضه LCA چشم دیگر این بیماران را نیز با همین روش تحت درمان قرار دادند که این درمان نیز بدون خطر و عوارض جانبی گزارش شده است.عارضه LCA یک بیماری ارثی است که باعث نابینایی مادرزادی شده یا فرد در کودکی به آن مبتلا شده و در جوانی بینایی خود را از دست می دهد.در مطالعات قبلی ۱۲ بیمار مبتلا به عارضه LCA مورد بررسی قرار گرفته و چهار بیمار نوجوان تحت ژن درمانی قرار گرفتند.در دور نخست ژن درمانی بینایی یک چشم بیماران پس از گذشت یک سال بهبود یافت.ژن طبیعیRPE65عامل تولید پروتئین در چرخه بینایی است و بروز جهش ژنی و نقص عملکرد باعث تضعیف سلول های گیرنده نوری شبکیه چشم شده و فرد به مرور زمان بینایی خود را از دست می دهد.اگرچه محققان نگران واکنش سیستم ایمنی به ژن درمانی چشم دوم و مواجهه با یک پاسخ التهابی بودند،اما آزمایش بر روی حیوانات موثر بودن این روش را نشان داد.برای ژن درمانی چشم دوم یک ویروس که با روش های مهندسی ژنتیک اصلاح شده بود با یک نسخه از ژن معمولی RPE65 به بیماران تزریق شد.روش ژن درمانی در چشم دوم نیز موثر بود و بیماران قادر به دیدن در نور کم و حرکت در بین موانع با شرایط نوری ضعیف بودند.به گفته دکتر«ژان بنت»سرپرست تیم تحقیقاتی در دانشگاه پنسیلوانیا،بیماران پس از ژن درمانی اعلام کرده اند که بینایی آنها بسیار بهبود یافته و قادرند در نور کم شب راه بروند و صورت افراد را تشخیص دهند.ژن درمانی می تواند در آینده برای درمان بیماری های شبکیه و دیگر بیماری ها مورد استفاده قرار گیرد.محققان تأکید می کنند که باید تحقیقات بیشتری بر روی بیماران مختلف انجام شود تا از بی خطر بودن این روش درمانی اطمینان حاصل شود.
گفتگوي اختصاصي با دكتر جين بنت از دانشگاه پنسيلوانيا(ژن درماني دريچه‌اي نوين به روي نابينايان)
ژن درماني دريچه‌اي نوين به روي نابينايان گفتگوي اختصاصي با دكتر جين بنت از دانشگاه پنسيلوانيا طي سال‌هاي اخير بحث پزشكي درماني استفاده از ژنها به عنوان فاكتوري موثر در درمان بيماري‌هايي كه عنوان لاعلاج را يدك مي‌كشند در صدر تحقيقات پزشكي دانشمندان قرار گرفته است.تكنيك ژن درماني و استفاده از آن در درمان نابينايي و كم بينايي در افراد يكي از مهمترين شاخه‌هاي تحقيقاتي در اين عرصه نوين است.بتازگي و در قالب پروژه‌اي بين‌المللي،گروه‌هاي تحقيقاتي در امريكا و انگليس به استفاده از اين تكنيك نوين درماني روي چندين داوطلب نابينا و كم بيناي انساني روي آورده و با روبه‌رو شدن با نتايجي اميدواركننده اكنون اميدوار هستند تا نابينايي و كم بينايي را براي هميشه درمان كنند.اين افراد از بيماري لاعلاجي رنج مي‌برند كه پيامد آن نابينايي است و تاكنون هيچ دارويي براي درمان آنها ابداع نشده است.دكتر جين بنت رهبر گروه امريكايي اين پروژه از دانشگاه پنسيلوانيا در گفتگوي اختصاصي ضمن تشريح اين تكنيك نوين درماني ابراز اميدواري مي‌كند كه طي سال‌هاي آينده و با ارتقاي دانش بشري درباره ژنها و كاربردهاي درماني آنها بتوان با اطمينان مدعي شد كه نابينايي براي هميشه از اطلس بيماري‌هاي بشري پاك مي‌شود.بازگرداندن بينايي به نابينايان حتي در بيان نيز تداعي كننده توسعه و پيشرفت شيريني در دنياي پزشكي است.با چه رويكردي اين آزمايشات را آغاز كرديد؟بيماراني را كه در اين مطالعه مورد بررسي و آزمايش قرار داديم،افرادي بودند كه به بيماري لاعلاج مادرزادي موسوم به«لبر»مبتلا هستند.اين بيماري به صورت وراثتي به شخص منتقل شده و از دوران نوزادي و كودكي مشكلات زيادي براي فرد ايجاد مي‌كند و از آنجا كه هيچ درماني براي آن وجود ندارد،مبتلايان به آن را براي بررسي‌هاي خود انتخاب كرديم.من به عنوان يك محقق و رهبر پروژه خود نيز از نتايج پروژه هيجان زده شده‌ام و بايد بگويم حقيقتا دستاورد شگفت آوري است.استفاده از ژن درماني تا چه حد در بازگرداندن بينايي به اين افراد موثر بوده است؟ما در اين پروژه بين‌المللي كه به صورت همزمان در امريكا و انگليس انجام شد از 6 داوطلب مبتلا به بيماري لبر استفاده كرديم.برخي از اين افراد از آنچنان كم بينايي‌اي رنج مي‌بردند كه تنها جابه‌جايي اشياء آن هم در نور شديد را حس مي‌كردند اما اكنون و به لطف استفاده از تكنيك ژن درماني مي‌توانند خطوط بزرگ را درك كرده و بخوانند؛بي شك اين پيشرفتي موثر در درمان‌هاي پزشكي محسوب مي‌شود.در ادامه اين پروژه چه هدفي را دنبال مي‌كنيد؟نكته مهم اين است كه ما هيچ وقت به دنبال بازگردادن بينايي 100 درصد نيستيم؛چون عملا براي بيماران مادرزادي حداقل در عصر حاضر غيرممكن است.اما هدف مهم بعدي كه دنبال مي‌كنيم رفتن به سراغ طيف ديگري از بيماران چشمي است تا با استفاده از ژن درماني چگونگي بازگردادن بينايي به آنها را نيز بررسي كنيم.كمي درباره جزييات تكنيك نوين درماني كه استفاده كرده‌ايد صحبت كنيد.ابتدا بايد يگويم ژن درماني تكنيك نويني است كه چندين سال است در خصوص بيماري‌هاي مختلف به كار گرفته شده؛اما درخصوص چشم و بيماري‌هاي آن به دليل حساسيت خاصي كه اين عضو از بدن دارد،جرات چنداني وجود نداشته است.تحقيقات اصلي ما روي اين نوع بيماري و استفاده از تكنيك ژن درماني از جولاي سال 2000 ميلادي آغاز شد.ما در ابتدا به سراغ بررسي نتايج تحقيقات و آزمايشات ساير تيم‌هاي تحقيقاتي كه روي حيوانات آزمايشگاهي انجام شده بود رفتيم و پس از اطمينان خاطر حاصل كردن از عملي شدن آزمايش‌ها روي نمونه‌هاي انساني،به سطحي از شجاعت دست يافتيم تا داوطلبان انساني را انتخاب كنيم.كاري كه ما كرده‌ايم به بيان ساده شامل برداشتن ژن‌هاي معيوب از ساختار شبكيه بيمار و جايگزيني آنها با نسخه‌هاي سالم از همان دسته است.در اين فرآيند بالغ بر ميليون‌ها نسخه از ژن سالم را وارد شبكيه يكي از دو چشم كرديم و در ادامه پيشرفت‌هاي به عمل آمده در بينايي چشم مورد نظر با چشمي كه هيچ ژن سالمي دريافت نكرده بود مورد قياس قرار داديم و همانطور كه از ابتدا انتظار داشتيم شاهد بهبود وضعيت بينايي و تشخيص اشياي محيطي به وسيله چشم درمان شده بوديم.فكر مي‌كنيد اين دستاورد تا چه حد در درمان‌هاي پزشكي تاثيرگذار باشد و راه را براي ساير تكنيك‌هاي نوين درماني باز كند.همان طور كه گفتم،ژن درماني سابقه بيش از10سال دارد؛اما در اين سال‌ها و بنا به دلايلي همچون ناكافي بودن دانش بشري در خصوص ساختار ژنها و چگونگي استفاده كاربردي از آنها در قالب تكنيك‌هاي درماني برخي شكست‌هاي پزشكي روي داده كه نتيجه آن كندي حركت در اين عرصه است.اما اكنون كه بينايي در حداقل چهار مورد از اين شش نفر به ميزان حيرت‌آوري بازگشته است مي‌توانم به جرات بگويم كه اين دستاورد سكوي پرشي براي توسعه ژن درماني خواهد بود.اصولا چرا شبكيه را براي استفاده از ژن درماني انتخاب كرديد؟ابتدا كمي درباره بيماري صحبت مي‌كنم.در اين بيماري(لبر)شاهد جهش‌هاي ژنيتكي در ژني هستيم كه از اهميت بسيار بالايي در بينايي برخوردار است.در حقيقت اين ژن موجب مي‌شود كه فرد نور را احساس كرده و در ادامه سيگنال‌هاي ويژه‌اي به مغز ارسال كند كه حاكي از درك آن است.جهش‌هاي ياد شده موجب از كار افتادگي يا خوب كار نكردن اين ژن مي‌شود.بينايي افرادي كه به اين عارضه مبتلا مي‌شوند بتدريج دستخوش افت ديد شده تا آنجا كه به مرحله نابينايي مي‌رسند.اما نكته مهم در انتخاب شبكيه بيماران اين است كه اين عضو بدن به رغم خوب كار نكردن ژن ياد شده در وضعيت خوبي مانده و مي‌توان فرآيند جايگزيني ژن‌هاي معيوب با ژن‌هاي سالم را در اين عضو انجام داد.آيا اين تكنيك نوين درماني داراي اثرات جانبي هم بوده است؟خوشبختانه با گذشت بيش از 6 ماه از انجام اين آزمايش‌ها هيچ‌گونه عوارض سوء و جانبي ناشي از انجام تكنيك ژن درماني مشاهده نشده است. البته در يكي از داوطلبان شاهد ايجاد حفره‌اي در شبكيه چشمش بوديم كه البته تاثيري در بينايي‌اش ندارد.ما براي اينكه از جنبه‌هاي مختلف تكنيك ژن‌درماني در اين بيماران مطمئن شويم به سراغ بررسي علت شكل گيري اين حفره رفتيم و در نهايت متوجه شديم كه حفره نه به دليل انتقال ژن‌هاي سالم، بلكه به دليل انجام عمل جراحي روي شبكيه بيمار ايجاد شده بود. آيا در نقاط ديگر جهان تحقيقات مشابهي انجام شده است؟در صورتي‌كه چنين بوده است وجه تمايز آنها با تحقيقات اخير شما در چيست؟در مراكز تحقيقاتي چند كشور ديگر جهان از جمله كشورهاي اروپايي، تحقيقات مشابهي انجام شده يا در حال انجام شدن است.اما وجه تمايز تكنيك ما و آنها در نوع بيماري است كه داوطلبان ما به آنها مبتلا هستند. ما سعي كرديم داوطلباني را انتخاب كنيم كه هيچ نوع دارويي براي درمان آنها وجود نداشته باشد،حال آن‌كه براي اكثر بيماراني كه در ساير گروه‌ها انتخاب شده‌اند تاحدودي تكنيك‌هاي دارويي موثري ارائه شده است.پيش‌بيني شما براي آينده و بخصوص آينده اين تكنيك نوين درماني چيست؟عقيده ما اين است كه به واسطه موفقيت تقريبا چشمگير در نخستين مرحله راه براي انجام تحقيقات و آزمايشهاي شجاعانه تر باز شده است.ما و ساير تيم‌هايي كه تحقيقات و آزمايشهاي ما را دنبال كرده‌اند سعي مي‌كنيم كه در ادامه نمونه‌هاي جوان‌تري را از اين نوع بيماري و احتمالا بيماري‌هاي چشمي و لاعلاج مشابه انتخاب كنيم و تاثير استفاده از دوز بالاتري از ژن‌هاي سالم روي شبكيه و قواي بينايي‌شان را بررسي كنيم.براي بيماران چشمي كه به عارضه‌هاي تقريبا لاعلاج مبتلا هستند چه پيام اميدوار كننده‌اي داريد؟به نظر من هنوز خيلي زود است كه درباره تاثيرگذاري كامل اين فناوري نوين درماني روي بيماران چشمي نظر بدهيم؛اما با توجه به موفقيت‌هاي اوليه‌اي كه كسب كرده‌ايم مي‌توانم با شجاعت به بيماراني از اين دست بگويم كه حرف‌هاي تازه‌اي براي گفتن داريم.بيماراني از اين دست،مهم نيست كه در كجاي دنيا زندگي مي‌كنند،در آينده نزديك مي‌توانند به ارتقاي قواي بينايي‌شان اميدوار باشند.
توسعه درمان های سلولی برای بیماری تحلیل برنده شبکیه
پیشرفت های پزشکی درتحقیقات چشم تا حد زیادی با دسترسی کلینیکی سیستم بینایی،سهولت روش های تجربی،قابلیت نظارت عملکردی در زمان واقعی با تکنیک های تصویر برداری غیر تهاجمی در سطح سلول های انفرادی و سنجش های کمی نقطه پایانی تسهیل شده است.به عنوان مثال اخیراً درمان های مبتنی بر سلول های بنیادی برای بیماری های تحلیل برنده چشم مثل AMD توسعه یافته است.دو فاز I مطالعات بالینی با استفاده از سلول های اپیتلیال رنگدانه دارشبکیه(RPE)مشتق از سلول های بنیادی جنینی در حال حاضر در جریان است و چندین نفر دیگر با استفاده از سلولهای بنیادی چند توان و پرتوان بالغ در مراحل اولیه درمان هستند.این آزمایشات بالینی از انواع مختلفی سلول،از جمله سلول هایRPEمشتق از سلول های بنیادی جنینی و یا سلول های پرتوان القایی،سلول های بنیادی مزانشیمی به دست آمده از مغز استخوان و یا بند ناف،سلولهای پیش ساز شبکیه یا عصبی جنینی وسلول های RPE مشتق از سلول های RPE بزرگسالان استفاده خواهند کرد.اگر چه این روش های کاملا مجزا اصول مشترکی دارند،نگرانی ها و مسائلی درمسیر توسعه بالینی آن وجود دارد.این ملاحظات بخش اصلی مذاکرات جلسه اخیر موسسه ملی چشم برای توسعه درمان های سلولی بیماری های تحلیل برنده شبکیه بودند.دراین نشست،تاکید بر ارزش شناسایی و به اشتراک گذاری اطلاعات در به اصطلاح"فضای پیش رقابتی"بود.سودمندی این روش از این نظر توصیف شد که چگونه می تواند به ما اجازه حذف موانع مسیر توسعه بالینی و حرکت موثرتر و اقتصادی تری درمان های مبتنی بر سلول های بنیادی به سمت بالین را در بیماری های تحلیل برنده شبکیه دهد. بسیاری از این روش های سلول های بنیادی مورد بحث ما درچشم ،به طور گسترده تربرای بیماری های غیر چشمی نیز استفاده می شوند و در نتیجه مدلی که ما در اینجا ایجاد می کنیم،استفاده از فضای پیش رقابتی است که باید کل جامعه علمی از آن بهره مند شوند.
تضمین شرکت بین المللی داروئی سانوفی باقراردادتوسعه ژن درمانی آکسفوردژن درمانی2نوع بیماری شبکیه
شرکت بین المللی داروئی سانوفی باقرارداد بخش توسعه ژن درمانی آکسفوردژن درمانی2نوع بیماری شبکیه اشتارگارت و سندرم نوع ب 1راتضمین نمود.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازblindneess؛شرکت سونافی به سوی تجاری کردن ژن درمانی دو بیماری شبکیه ای،پیش میرود در 19 فوریه 2014،طبق قرارداد مشارکت سال 2009 با بخش توسعه ژن درمانی آکسفورد،شرکت بین المللی داروئی سانوفی گسترش جهانی و تجاری ژن درمانی دو نوع بیماری شبکیه را تضمین نمود:بیماری اشتارگارت و سندرم نوع ب 1 .شرکت سانوفی انتظار دارد مرحله 1 و 2 آزمایش بالینی در نیمه اول سال 2014 را مدیریت کند.آکسفورد(بیومدیک)واحد شرایط برای گسترش و تجاری نمودن مرحله مهمی از پرداختها و همچنین مجوز فروشهای آینده ژن درمانی است.آکسفورد مبلغ 24 میلیون دلار برای توسعه بودجه و 3 میلیون دلار برای جواز(پروانه)فراگیری ازشرکت داروئی سونافی دریافت کرد،از زمانیکه قرارداد قطعی شد؛سونافی و اکسفورد شراکت شان را برای پیشرفت و توسعه ژن درمانی ادامه خواهند داد.ژن درمانی در مرحله اول آزمایش بالینی برای افرادی که با ماکولا وابسته به سن روبرو هستند قراردارد.دکتر استفان رز افسر ارشد تحقیقات بنیاد مبارزه با نابینائی گفت:"بسیار خوشحالیم که می بینیم کمپانی هائی در حال ادامه برنامه های تجاری هستند و این امر امید قابل دسترسی شدن ژن درمانی را برای افرادی با کمبود بینائی که بشدت به آن نیاز دارند زیاد میکند.توسعه و پیشرفت تخصصی بالینی شرکت داروئی سونافی،حضوری جهانی و با قدرت مالی و داشتن منابع قوی برای پیشبرد برنامه های درمانی هستند.ویلیام...مدیر اجرائی بنیاد گفت:"بنیاد مبارزه با نابینائی از اواخر1990بشدت شروع به سرمایه گذاری بر روی مطالعات بالینی ژن درمانی نموده است،زمانی که درمراحل اولیه توسعه و پیشرفت بود."حیرت انگیز است دیدن حمایت مالی در هر دو بخش بالینی و رشد مالی؛و این امید زیادی برای ما فراهم میکند.مرحله 1 و 2 آزمایش بالینی در دانشگاه علم و سلامت اورگان و بیمارستان ملی در پاریس در حال اجراست.بنیاد مبارزه با نابینائی از مطالعات در پاریس حمایت میکند.مرحله 1 مطالعه بالینی در دانشگاه هاپکینز و دانشگاه لووا درحال انجام است.
دیابت و چـشـم
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از مرکز تحقیقات چشم استرالیا،(CERA)منتشرشده مطلبی با عنوان"خارج از دید"گزارش و شناسایی کرده که دیابت حدود یک میلیون نفر بزرگسال در استرالیا تاثیرگذاربوده،،این طرح دربرگیرنده مسائل عمده بهداشت عمومی واقتصادی و...است.انتظار میرود که دیابت در سال 2015 به دو برابر خود برسد.با این حال،کمتر شناخته ودقت شده که افرادومحققان به علت اثرات قند خون بالا و یا به طور غیرمستقیم به اثرات ناشی از آسیب سلولی مزمن که باعث از دست دادن بینایی در افراد مبتلا به دیابت میشود،توسط بنیاد حمایت از دیابت تحقیقات نوجوانان استرالیاCERA نوع 1 دیابت تحقیقات بالینی مطالعه وبه دنبال تایید اینکه آیا قند خون بالا به طور مستقیم باعث اختلال در عملکرد عروق خونی در چشم افراد مبتلا به دیابت نوع 1 میشود را آغاز کرده است.و قند خون عادی باعث عملکردعادی ونرمال این عروق را بهبود خواهدبخشید!تقریبا همه افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بیماری چشم دیابتی طی 20 سال تحقیقات از زمان تشخیص توسط توسعه(CERA)نیز وتست آنها،مدعی هستندکه ویتامین C می تواند در برابر اختلال در عملکرد عروق خونی ناشی از قند خون در افراد دیابتی نوع 1 محافظت کند.این یافته اطلاعات مهمی در مورد استفاده بالینی بالقوه از ویتامین C برای جلوگیری از عوارض دیابت 1 مانند رتینوپاتی دیابتی ارائه شده است.ویتامین C قوی،به طور طبیعی وآنتی اکسیدان ورژیم غذایی عادی انسان نقش مهمی در این فرایندبرعهده دارد.باتوجه به ماهیت گسترده و مقرون به صرفه بودن از ویتامینc،علاوه بر اینکه ویتامین C به فرایند انسولین کمک میکند واین ویتامین یک وسیله ساده و مقرون به صرفه به کاهش خطر عوارض دیابت بعد از کنترل قند خون پایدار به دست میآورد .این مطالعه همچنین در تحقیقات قبلی نشان داده که مکمل ویتامین می تواند پیشرفت انواع خاصی ازبیماری شبکیه وابسته به سن دژنراسیون ماکولا رابه تاخیر بیندازد.اگر شما و یا کسی را می شناسید با،دیابت نوع 1 که ممکن است علاقه مند به شرکت در این مطالعه باشدلطفا با دکتر جاناتان نونان در (03) 9929 8363 و یاjnoonan@student.unimelb.edu.au ایمیل تماس برقرارنماید.دو مراجعه کننده که پس ازرجوع به بیمارستان سنت وینسنت در فیتزروی،یک ارزیابی پزشکی مفصل، وتزریق داخل وریدی انسولین و قند خون برای کنترل سطح قند خون و سه مرتبه اندازه گیری وکنترل ازگشاد شدن رگ های خونی ناشی از نور در چشم در هر بار مراجعه،مراقبت به عمل میآید.شرکت کنندگان همچنین 50 دلار و یک وعده غذایی در هر بار مراجعه دریافت می کنند.دانشیارEcosse Lamoureux،علوم بهداشت و درمان محقق اصلی در CERA گفت:این مطالعه که در یک زمان بحرانی فعلی با پیشگیری افزایش مبتلا دیابت در سراسر جهان انجام شده است.واز مزایای آن جلوگیری از این بیماری به نسل های آینده وجلوگیری وپیشگیری از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 می تواند قابل توجه باشد،اگر شما هر کسی که ممکن است علاقه مند به آزمایش می دانید،لطفا با ما تماس بگیرید"وی اشاره کرداین تحقیق یک پروژه مشترک بین گروه سنت وینسنت بیمارستان غدد درون ریز و دیابت و مرکز تحقیقات چشم استرالیا صورت گرفته است.
"مترجم:محــسـن سـروش"
درمان نابينايي با سلول هاي پشت چشم
آزمايش هاي محققان انگليسي نشان مي دهد، سلول هاي گرفته شده از چشم اهدايي افراد متوفي بينايي را به موش هاي کاملا نابينا بازمي گرداند.محققان نوع خاصي از سلول ها را از پشت چشم استخراج کرده اند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از ايسنا،اين سلول هاي گليا مولر(Muller glia)نوعي سلول هاي بنيادي بالغ با قابليت تبديل به سلول هاي تخصصي در پشت چشم هستند و در درمان طيف وسيعي از اختلالات بينايي کاربرد دارند.در محيط آزمايشگاه اين سلول ها به صورت شيميايي به سلول هاي ميله اي با قابليت تشخيص نور در شبکيه تبديل شدند و تزريق سلول هاي ميله اي به پشت چشم باعث بازگشت کامل بينايي در موش هاي نابينا شد.
♥●•٠·˙♥●•٠·˙♥●•٠· ♥●•٠·˙♥●•٠·˙♥●•٠·˙˙ ♥●•٠·˙♥●•٠·˙♥●•٠·˙ ♥●•٠·˙♥●•٠·˙♥●•٠·˙ ♥●•٠·˙ ♥●•٠·˙ ♥●•٠·˙♥●•٠·˙
بازگشت بینایی نابینایان با سلولهای اهدایی افراد مرده
سلول های اهدایی از چشم یک فرد مرده می تواند بینایی افراد نابینا را احیا کند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از خبرگزاری مهر،آزمایش های انجام شده روی موش ها نشان می دهد که سلول های انسانی می توانند تا حدودی دید را در موش های کاملا نابینا احیا کنند.دانش پژوهان دانشگاه کالج لندن می گویند دستیابی به نتایج مشابه در انسان می تواند کیفیت زندگی آنها را بهبود بخشد اما دیدی که بتواند توانایی مطالعه فرد را بازیابی کند به دست نمی آید.آزمایش های انسانی این شیوه قرار است طی 3 سال آینده انجام شود.در حال حاضر از قرنیه اهدایی برای بهبود دید برخی افراد استفاده می شود اما این گروه از محققان موسسه چشم پزشکی دانشگاه کالج لندن نوع خاصی از سلول را از عقب چشم افراد مرده گرفتند.این سلول های"گلیای مولر"نوعی سلول بنیادی بزرگسالی است که می تواند به سلول های تخصصی در عقب چشم تبدیل شده و در درمان گستره وسیعی از اختلالات دید مفید واقع شود.آنها این سلول ها را در آزمایشگاه به طور شیمیایی به گونه ای رشد دادند تا به سلول های استوانه ای که نور را در شبکیه تشخیص می دهند تبدیل شوند.تزریق سلول های استوانه ای در عقب چشم موش های کاملا نابینا تا حدودی دید آنها را احیا کرد.اسکن های مغزی نشان می دهد با این درمان 50درصد سیگنال های الکتریکی بین چشم و مغز توسط احیا شد.پروفسور "آسترید لیم" یکی از محققان این پروژه گفت:چنین تغییری برای نابینایان می تواند به این معنا باشد که اگرچه ممکن نتوانند مطالعه کنند اما می توانند در محیط آزادانه تر حرکت کرده و وجود یک میز در یک اتاق را تشخیص دهند.آنها می توانند یک کتری و یک فنجان را برای درست کردن یک فنجان چای تشخیص دهند. کیفیت زندگی آنها می تواند بسیار بهتر شود حتی اگر نتوانند کتاب و روزنامه بخوانند یا تلویزیون تماشا کنند.این سلول ها می تواند به بیماران مبتلا به اختلالاتی مانند تحلیل ماکولا یا ریتینت پیگمنتوزا کمک کند.آزمایش سلول های بنیادی انسانی در حال حاضر با استفاده از مواد و سلول های به دست آمده از جنین در حال انجام است.اما مسایل اخلاقی و زمان چندین ماهه آماده شدن این سلول ها کار را برای محققان در این زمینه دشوار کرده است.استفاده از سلول های گلیای مولر اهدایی افراد مرده می تواند طی یک هفته آماده شود.پروفسور لیم می گوید دست یابی به منبع این سلولها آسان تر و کار با آن در ازمایشگاه بسیار ساده تر است از این رو چشم انداز بهتری دارند.اما این سلول های اهدایی آنتی ژن هایی بیان کنند که می تواند واکنش ایمنی را القا کند.این به آن معناست که احتمال پس زده شدن سلول های اهدایی مانند یک عضو پیوندی وجود دارد.گام بعدی آماده سازی این سلول ها برای درمان بالینی است تا بتوان وارد فاز آزمایش های انسانی شد.محققان بر این باورند که سه سال طول می کشد تا چنین آزمایشی بر روی بیماران انسانی آغاز شود.دکتر پاول کالویل- نش مدیر برنامه پزشکی باززایی در شورای تحقیقات پزشکی انگلیس می گوید این مطالعه جذاب نشان می دهد که سلول های گلیای مولر یک مسیر زیست پذیر از اکتشاف سلول درمانی در بیماری های شبکیه است.وی افزود:هنوز مشخص نیست وقتی این شیوه های تجربی وارد آزمایش های انسانی شود، کدام راهبرد موثرترین خواهد بود و به همین دلیل است که پیشرفت این تحقیقات از تمامی مسیرها برای یافتن راهی برای دید از بین رفته مهم تلقی می شود.
*درمان نابینایی با شبکیه مصنوعی چشم*
پزشکان آمریکایی یک شبکیه مصنوعی را با موفقیت به چشم 2 بیمار در آستانه نابینایی ایمپلنت کرده و به آنها امکان دادند اشیا،نور و مردم اطراف خود را ببینند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از جام جم آنلاین،پژوهشگران مرکز چشم دانشگاه میشیگان این جراحی را برای بیماران مبتلا به رتینیت پگمنتوزا(RP)انجام دادند که در مرحله نهایی بیماری قرار داشتند.(RP)بیماری چشمی تحلیل رونده،نابینا کننده و مهمترین علت شب کوری است.این پژوهشگران با ابراز خرسندی از پیشرفت صورت گرفته در بهبود دید این بیماران ابراز امیدواری کردند این شبکیه مصنوعی به بیماران کمک کند اشیا،نور و مردم اطرافشان را ببیند.آنها بر این باورند که این ابزار به این بیماران کمک میکند اندکی بهتر در منزل حرکت کنند،مستقلتر شوند و از دیدن چیزهایی که برای بقیه ما عادی است لذت ببرند.این ابزار که Argus II Retinal Prosthesis System نام دارد توسط اداره نظارت بر غذا و داروی آمریکا به تایید رسیده است.این پروتز شبکیه تا زمانی که بیمار کاملا از جراحی بهبود نیابد،فعال نمیشود.پس از جراحی بیمار تحت آموزش قرار میگیرد تا با این دید جدید،سازگار شوند؛فرآیندی که یک تا سه ماه طول میکشد.پیش از نیز یک گروه از محققان انگلیسی با استفاده از ژن درمانی موفق به احیای دید 6 بیمار شدند.اﯾﻦ ﺟﺮاﺣﯽ ﺷﺎﻣﻞ وارد ﮐﺮدن ﯾﮏ ژن ﺑﻪ ﺳﻠﻮلھﺎی ﭼﺸﻤﯽ ﻣﯽﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺳﻠﻮلھﺎی ﺗﺸﺨﯿﺺ دھﻨﺪه ﻧﻮر را اﺣﯿﺎ ﮐﻨﺪ.ﭘﺰﺷﮑﺎن ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ اﯾﻦ درﻣﺎن ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮای درﻣﺎن اﺷﮑﺎل راﯾﺞ ﻧﺎﺑﯿﻨﺎﯾﯽ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.
پــژوهــشـگـران
با پيوند تراشه اي در چشم بينايي را به برخي نابينايان باز مي گردانند
پژوهشگران سوئیسی عینکی ابداع کرده اند که به نابینایان مبتلا به انحطاط شبکیه کمک زیادی می کند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از شبکه تلویزیونی یورونیوز،این عینک به این نوع از نابینایان کمک می کند شکل اشیاء را به صورت سیاه و سفید تشخیص دهند.یکی از این بیماران پس از عمل جراحی و استفاده از این عینک می گوید حجم و بعد را حس می کند.وی گفت نوعی حجم حس می کنم.واقعا احساس می شود که چیزی جلوی ما قرار دارد و آن را به این شیوه درک می کنیم زیرا چیزی نمی بینیم بلکه چیزها را حس و درک می کنیم.این روش بر پیوند پروتز به شبکیه مبتنی است.گرگورا کاسنده مدیر گروه تحقیقاتی می گوید بیمار عینک را به چشم می زند.عینک دوربین فیلمبرداری دارد و از محیط فیلم می گیرد.اطلاعات به پروتز پیوندی که حاوی مینی کامپیوتر است،فرستاده می شود.این قطعه در اصل بازسازی شبکیه است و به فرد نابینا امکان بینایی ابتدایی را می دهد.پروتز در چشم فرد نابینا پیوند زده می شود.در کلینیک چشم پزشکی شهر لوزان،پروفسور ولفنسبرگر مبتکر این روش درمانی است.توماس ولفنسبرگر گفت پروتز از طریق جراحی در قسمتی از چشم قرار می گیرد.عمل جراحی برای پیوند در چشم روش متداولی است که هر روز انجام می شود.تنها تفاوت روش در این است که برای قرار دادن تراشه در چشم نیاز به کار دقیق و پیچیده ای است و باید از فناوری پیشرفته هم استفاده کرد.جراحی به تنهایی برای درمان این بیماران کافی نیست.در هفته های بعد از عمل،تیم تحقیقاتی دانشکده پلی تکنیک سوئیس از بیماران جراحی شده مراقبت می کند.به آنها کمک می شود تا ابزار تازه و محیط پیرامون خود را کشف کنند.فاطیما یکی از مدد کاران درباره کمک به بیماران در روزهای پس از جراحی گفت ما خود را با نیازها و شرایط خاص هر بیمار وفق می دهیم. این کار با راه رفتن شروع می شود.آنها با شروع راه رفتن به تدریج محیط اطراف خود را ردیابی می کنند و می شناسند و خود را با آن وفق می دهند.این تجربه را قبل از آن هرگز نداشته اند.ما باید محیط را برای آنان تشریح کنیم.از سال دو هزار و شش هشتاد فرد نابینا در سراسر جهان تحت عمل جراحی این تراشه بر روی شبکیه چشم قرار گرفته اند.هزینه جراحی به ویژه قیمت نود هزار یورویی این پروتز از مشکلات اساسی رایج شدن آن است.در چهار کشور اروپایی و آمریکا شرکتهای بیمه خدمات درمانی هزینه پروتز را تقبل کرده اند.با وجود این فناوری در حال برداشتن گامهایی در مسیر ارزان تر کردن هزینه ها است.
❀❀❀
بازسازی بافت شبکیه موش با سلول های بنیادی
❀❀❀
محققان دانشگاه Johns Hopkins گزارش کرده اند که توانسته اند از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSC) برای ترمیم شبکیه آسیب دیده در موش ها استفاده کنند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از medicalnewstoday،محققان توانسته اند سلول های بنیادی مشتق شده از خون بند ناف انسان را بدون استفاده از ویروس ها که می توانند باعث جهش ژن ها و در نتیجه سرطان شوند در مرحله شبه جنینی قرار دهند وآن ها را کشت داده دهند.این روش که نسبت به روش های قبلی برای کشت سلول ها ایمن تراست با فراهم کردن زمینه برای تولید سلول هایiPSC از سلول های بنیادی بند ناف می تواند باعث پیشرفت در تحقیقات مربوط به پزشکی ترمیمی شود.به تازگی پژوهشگران عرصه سلول های بنیادی آزمایشاتی را تشریح کرده اند که بدون استفاده از ویروس ها توانسته اند سلول های iPSC تولید نمایند.آن ها تحقیقات خود را با سلو ل های بنیادی بند ناف شروع کرده اند. این سلول ها دچار جهش های کم تر و حافظه اپی ژنتیکی محدودی هستند.پژوهشگران این سلول ها را به مرحله ای بازگردانده اند که تعداد سلول های تشکیل دهنده فرد فقط 6 عدد است.به جای استفاده از ویروس ها برای انتقال یک بسته ژنی به سلول ها جهت راه انداختن فرایندهایی که سلول را به مراحل بنیادی برمی گردانند،این گروه تحقیقاتی از پلاسمیدها که مولکول های DNA حلقوی هستند استفاده نموده اند.پلاسمیدها داخل سلول ها تکثیرمی یابند و سپس تجزیه می شوند.بعد از این کار محققان از این iPSC ها سلول های بنیادی عروقی را تولید کرده اند که می توانند یک بافت غنی از رگ های خونی را تولید کنند که برای ترمیم شبکیه و دیگر قسمت های بدن لازم است.این سلول ها با جستجو برای پروتئین های سطح سلول به نام CD31 و CD146شناسایی شده اند.محققان می گویند آن ها توانسته اند این نوع سلول های دارای عملکرد را به میزان دو برابربیشتر نسبت به سایر روشهای تولید iPSC ها،تولید کنند.نکته قابل توجه دیگر این که این سلول ها در شبکیه آسیب دیده موش در رگ های خونی دارای عملکرد ادغام شده اند.این سلول های مشتق شده ازiPSC ها به موش های دارای شبکیه آسیب دیده در دو ناحیه تزریق شده اند.محققان بعد از تصویر برداری از شبکیه صرف نظر از محل تزریق سلول ها،آن ها را در رگ های خونی ترمیم شده یافته اند.رگ های خونی در محل تزریق سلول ها همانند بادکنک بزرگ شده اند.پژوهشگران می گویند iPSC های مشتق شده از خون بند ناف قابلیت بسیار خوبی برای ترمیم شبکیه آسیب دیده دارند.محققان ژاپنی از پیشگامان تاسیس بانک سلول های iPSC مشتق شده از سلول های بند ناف هستند.
ترمیم غیر ویروسی بافت شبکیه توسط سلول های بنیادی در موش
محققان سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی (iPSCs) را ایجاد کردند که قادر به ترمیم بافت رگ دار شبکیه آسیب دیده می باشد.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از بنیان redorbit.سلول های بنیادی مشتق شده از خون بند ناف انسان که به حالت شبه جنینی تبدیل شده اند، بدون استفاده معمول از ویروس هایی که عامل جهش های ژنی و شروع سرطان هستند، رشد می کنند.این روش راه ایجاد بانک سلول های بنیادی iPSCsهای مشتق شده از خون بند ناف را جهت پیشرفت تحقیقات در زمینه پزشکی ترمیمی هموار نمود.در این مطالعه دانشمندان از سلول های بنیادی برگرفته از بند ناف استفاده کردند که جهش های کمتری دارند و حافظه اپی ژنتیک کم یا فاقد آن هستند.دانشمندان این سلول ها را به مرحله جنین 6 روزه تبدیل کردند.به جای استفاده از ویروس جهت انتقال یک بسته ژنی به سلول ها و شروع فرآیندهایی که سلول را به حالت بنیادی مبدل می کند،دکتر Zambidis و تیم تحقیقاتی او از پلاسمیدها استفاده کردند.پلاسمیدها حلقه ای از DNA می باشند که درون سلول ها تکثیر یافته و سپس حذف می شوند.سپس آنها سلول های بنیادی رگی چندتوان با کیفیت بالا را از این iPSCs ها تولید کردند که می توانند یک نوع بافت غنی از رگ مورد نیاز ترمیم شبکیه را بسازند.دانشمندان این سلول ها را با استفاده از پروتئین های سطح سلولی CD31 و CD146 شناسایی کردند.این سلول ها به طور مؤثر با رگ های دارای عملکرد بافت آسیب دیده شبکیه موش یکی می شوند.سلول های جدید مشتق شده از iPSCs ها را به سیاهرگ دم یا حفره سینوسی نزدیک چشم موش های دارای آسیب در شبکیه تزریق کردند. این سلول ها صرف نظر از ناحیه تزریق،ساختارهای رگ های خون را در شبکیه ترمیم کردند.در هر ناحیه ای که iPSC ها وارد شدند،رگ های خونی مانند بالون بزرگ شدند.به گفته محققان توانایی ترمیم شبکیه باسلول های iPSC مشتق شده از بند ناف مانند سلول های iPSC مشتق شده از جنین می باشد. به گفته دکتر Zambidis،برنامه هایی برای انجام آزمایشات دیگر این سلول ها در رت های دیابتی وجود دارد.درمان توسط این سلول ها نیازی به تخصصی شدن برای هر بیمار ندارد.
بهبود بینایی در افرادی که با نابینایی لاعلاج متولد می شوند به وسیله ژن درمانی
بیماریهای ژنتیکی شبکیه چشم و درمان بیماریهای ژنتیکی شبکیه
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"اگر چنانچه وسیله یی داشته باشید و قطعه یی از آن خراب شود آیا آن قطعه از دستگاه خود را تعویض می کنید؟آیا راهی برای ثبات جریان آب وجود دارد؟در ۲۵ سال گذشته ژنتیک دانها تلاش کرده اند تا جواب اینگونه پرسش ها را بدهند.در واقع جواب بستگی به یافتن ژنها و بررسی آنها دارد.باید آنها را رمزگشایی نمود و نقش آنها را در دستگاه بینایی روشن نمود.در ۱۵ سال گذشته بیش از ۵۰۰ نوع ژن مسوول بیماریهای چشمی مشخص گردیده است.به علاوه درمان خصوصاً براساس پاتوفیزیولوژی بیماریهای ژنتیک در دوران کودکی و تستهای مربوطه استوار است.تأیید تشخیص در سطح ملکولی با جداسازی ژنهای مسوول از سایر ژنها که بیماری مشابه ایجاد می کنند،توانایی تست هم نژادی و تسکین هیجانات فامیلی و شناسایی حاملان ژن که بدون تعصب بوده مورد مشاوره قرارگیرد.
●انتقال ژن:ابتدا سگ؛حالا انسان،چندین سال قبل انتقال ژن در سگ گله به صورت آزمایشی انجام شد و این جهش ژنی را با نام(RPE۶۵) Retinal Pioment Epithelium۶۵ که یکی از علل بیماری مادرزادیLeber (LCA)در انسان است مشخص گردید.LCA گروه نادری از بیماریهای ارثی است که...
شيوه ژن درماني براي درمان کم بينايي ابداع شد
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازواحد مرکزی خبر،برگرفته ازمونیتورینگ اخبار خارجی دانشمندان دانشگاه آکسفورد اعلام کردند به شیوه جدیدی برای درمان مشکلات بینایی دست یافته اند.این شیوه بر ژن درمانی متمرکز است.این شیوه ژن درمانی سبب جایگزینی سلولهای مرده چشم نمی شود بلکه عملکرد سلولهای بیمار را ارتقاء می دهد تا از تحلیل رفتن قدرت بینایی جلوگیری شود.بنابراین بهترین نتیجه برای درمان با این شیوه زمانی است که مرگ سلولهای بینایی به سرعت تشخیص داده شود و برای ژن درمانی اقدام شود.بهترین زمان برای این کار،پیش از بزرگسالی است.در این شیوه باید میزان ویروس وارد شده به چشم دقیقا مشخص شود و بعد از آن تعیین شود به چه میزان از دی ان ای برای رفع عارضه در سلول بیمار نیاز است.در ژن درمانی،این دو کار به صورت متوالی و به صورتی بسیار حساب شده انجام می شود تا از عوارض احتمالی جلوگیری شود.یکصد و نه ژن در بروز عوارض چشمی دخیل هستند اما شش مورد از این ژنها بیش از همه در تحلیل رفتن قوه بینایی دخالت دارند.تاکنون این شیوه جدید ژن درمانی درباره نه نفر به اجرا درآمده است.در عمل جراحی مربوط به این شیوه، شبکیه چشم بیمار به صورت تدریجی و کنترل شده جدا می شود و سپس جراح ژن درمانی را در زیر شبکیه انجام می دهد و ژنهای مدنظر را وارد شبکیه می کند.در واقع در این شیوه،ژنهای ناقص عامل از دست رفتن بینایی فرد می شوند و جراح ژنهای معیوب را ترمیم می کند.این شیوه بسیار مهم است زیرا نشان داده است می توان دی ان را وارد بخش مورد نظر در بافت چشمی کرد بدون اینکه به شبکیه چشم آسیب چندانی برسد. متخصصان چشم پزشکی از میزان بهبود بینایی بیمارانی ابراز شگفتی کرده اند که این شیوه درباره آنها به اجرا گذاشته شده است.
نتایج امیدوار کننده ای برای اولین بار در آزمایش ژن درمانی برای نابینایی به ارث برده
پروفسور رابرت MacLaren از آزمایشگاه Nuffield چشم پزشکی در دانشگاه آکسفورد در تاریخ:16 ژانویه 2014
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از سایت rpfightingblindness اولین آزمایش بالینی ژن درمانی برای یک علت به ارث برده کوری مترقی به نام choroideremia نتایج اولیه بسیار امیدوار کننده است که انتظارات از محققان دانشگاه آکسفورد که منجر به مطالعه پیشی گرفته اند نشان داده شده است.هدف از درمان در این مطالعه برای بدست آوردن ژن درمانی به سلول ها در شبکیه چشم بدون ایجاد آسیب بود.پس از شش ماه،با این حال،بیماران در واقع بهبود در چشم خود را در نور کم نشان داد و دو نفر از شش قادر به خواندن خط در نمودار چشم بودند.در مجموع نفر در حال حاضر یک چشم تحت درمان با ژن درمانی در عملیات در بیمارستان چشم آکسفورد،بخشی از دانشگاه آکسفورد بیمارستان NHS اعتماد بود.درمان در یک چشم داده شده اجازه می دهد تا نسبت به پیشرفت بیماری در چشم دیگر.کارآزمایی بالینی فاز I توسط بهداشت نوآوری چالش صندوق،یک همکاری بین ولکام تراست و وزارت بهداشت تامین می شود.نتایج در شش ماه در حال حاضر برای شش نفر اول را در نشریه پزشکی لانست گزارش شده است.اولین بیمار به عمل در حال حاضر برای بیش از دو سال پیگیری شده است.براساس موفقیت درمان در بیمار اول،سه اخیرا در دوز بالاتر تست شده است.این تحقیق از موسسه ملی برای مرکز تحقیقات پزشکی آکسفورد تحقیقات بهداشت و مبارزه خیریه برای بینایی،موسسه خیریه اصلی UK که بودجه تحقیقات چشم پیشگام برای جلوگیری از از دست دادن بینایی و درمان بیماری چشم کمک اضافی دریافت کرده است.پروفسور رابرت MacLaren از آزمایشگاه Nuffield چشم پزشکی در دانشگاه آکسفورد و با یک جراح مشاور در بیمارستان چشم آکسفورد و مشاور افتخاری در بیمارستان چشم Moorfields،منجر به توسعه ژن درمانی شبکیه و این اولین دادگاه بالینی.او می گوید:"این است که هنوز خیلی زود است که می دانم که اگر درمان ژن درمانی به طور نامحدود آخرین،اما می توان گفت که پیشرفت های چشم انداز کرده اند تا زمانی که ما شده اند پیگیری بیماران،که دو سال در یک مورد حفظ شده است.'درحقیقت،ما از انتظار نیست برای دیدن چنین پیشرفت های چشمگیر در حدت بینایی و بنابراین ما هر دو نفر تماس'بینایی سنج ها خانه را به دریافت داده های کنونی و تاریخی در چشم انداز خود را در سالهای پیشین،طولانی قبل از محاکمه ژن درمانی آغاز شده است.این مطالعات تایید کرد دقیقا همان چیزی است که ما در مطالعه ما دیده بود و یک تصدیق مستقل ارائه شده است.'نتایج نشان بهبود در بینایی در شش نفر اول تایید می کنند که ویروس می تواند حمل بار DNA خود را بدون ایجاد آسیب قابل توجهی را به شبکیه ارائه.این مسئله پیامدهای بزرگ برای هر کسی که با یک بیماری ژنتیکی شبکیه مانند وابسته به سن دژنراسیون ماکولا یا رتینیت پیگمانتر،به دلیل آن است که برای اولین بار نشان داده است که ژن درمانی می تواند با خیال راحت قبل از شروع از دست دادن بینایی اعمال می شود.'اولین بیمار به درمان می شود.جاناتان وایت، 65ساله می گوید:"چشم چپ من،که همیشه ضعیف تر از یک چشم دیگر بود، که به عنوان بخشی از این آزمایش تحت درمان قرار گرفت...درحال حاضر زمانی که من یک مسابقه فوتبال را در تلویزیون تماشا کنید،اگر من در روی صفحه نمایش نگاه با چشم چپ من به تنهایی،آن است که اگر کسی در نور افکن روشن باشد.سبز از زمین روشن تر است و اعداد بر روی تی شرت ها بسیار روشن تر است."وین تامپسون،43ساله مدیر پروژه IT در Staffordshire،در ماه آوریل با دوز بالاتر ژن درمانی به عنوان بخشی از آزمایش های بعدی تحت درمان قرار گرفت:"یک شب در تابستان همسر من،مرا به نام خارج از آن را به عنوان شب به خصوص درخشان بود.همانطور که من نگاه کرد،من شگفت زده شده بود که من قادر به دیدن چند ستاره بود.من تا به حال ستاره برای یک مدت طولانی و طولانی دیده می شود...برای مدت زمان طولانی من با اطمینان از دست دادن بینایی زندگی می کردند.حالا من عدم اطمینان از این که آیا دادگاه کار خواهد کرد،اما آن را به ارزش خطر است.Choroideremiaعلت به ارث برده نادر از کوری است که در حدود 1 در 50000 نفر تاثیر می گذارد.اولین نشانه های تمایل به در پسران در اواخر دوران کودکی دیده می شود،با این بیماری به آرامی پیشرفت تا زمانی که دید از دست داده است.در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد.این است که توسط نقص در ژن CHM بر روی کروموزوم X،که توضیح می دهد چرا از آن است که تقریبا همیشه پسران که تحت تاثیر قرار ایجاد می شود.بدون پروتئین تولید شده توسط ژن CHM،سلول های رنگدانه ای در شبکیه چشم به آرامی کار متوقف و سپس میمیرند.با پیشرفت بیماری،شبکیه باقی مانده به تدریج در اندازه کوچک،کاهش دید.روش ژن درمانی توسعه یافته توسط تیم پروفسور MacLaren را با استفاده از یک ویروس بی خطر کوچک برای حمل ژن از دست رفته CHM به سلول های حساس به نور در شبکیه.در عمل شبیه به عمل جراحی آب مروارید،شبکیه چشم بیمار است اولین جدا شده و پس از آن ویروس است که در زیر با استفاده از یک سوزن بسیار ریز تزریق می شود.هدف این است که برای ژن CHM،یک بار به سلول های شبکیه تحویل،شروع به تولید پروتئین و توقف سلول های در حال مرگ است."اگر ما قادر به درمان افراد اولیه،آنها را در سنین نوجوانی و یا اواخر دوران کودکی بود،ما می خواهم گرفتن ویروس در قبل از چشم انداز خود را از دست داده است،" توضیح می دهد که استاد MacLaren.اگر درمان می کند،ما را قادر به جلوگیری از آنها را از رفتن کور.'استاد میگل Seabra،که تحقیقاتی در امپریال کالج لندنپروتئینی است که در choroideremia شناسایی،می گوید:"تیم من 20 سال را صرف تلاش برای درک choroideraemia و توسعه درمان،تا در نهایت به دیدن پاداش رسیدن به بیماران است بسیار لذت بخش،هر دو برای ما و خانواده هایی که تحقیقات ما پشتیبانی می شود.'دو با دید عالی،دو با حدت خوب و دو با کاهش حدت :مطالعه فاز I با شش نفر آغاز شد.حدت بینایی تیزی یا وضوح دید است،و با خواندن خطوط از حروف در جدول دید اندازه گیری شد.شش ماه بعد از عمل،کسانی که با خوب و عالی حدت به حال به همان سطح از حدت آنها با شروع شد،اما می تواند در تاریکی بیشتری را مشاهده کنید زمانی که تست شده-با وجود جداشدگی شبکیه در عمل.این دو نفر با کاهش حدت بهبود در چشم انداز خود را دیدم،که قادر به خواندن دو و چهار خط بیشتر در مورد نمودار دید.یکی از این،جاناتان وایت،وکیل مدافع از بریستول،اولین بیمار به درمان می شود بود.او بهبود پایدار در حدت بینایی به مدت دو سال در حال حاضر نشان داده است.بیمار چهارم برای دریافت درمان،توبی Stroh،یک وکیل در لندن،در یک سال ادامه بهبود را نشان داده است.استاد MacLaren می گوید:" واقعا هیجان انگیز است که بهبود این دو نفر در شش ماه قابل توجه است و آن را تا کنون حفظ شده است."ما در حال حاضر در تلاش دوزهای بالاتر از ژن درمانی را در قسمت بعدی کارآزمایی بالینی برای پیدا کردن آنچه در سطح برای جلوگیری از انحطاط مورد نیاز است."من فوق العاده هیجان زده برای دیدن آنچه که اتفاق خواهد افتاد هستم.بیت دشوار انجام می شود:ما می دانیم که ویروس حامل ژن درمانی به داخل سلول ها و شبکیه بهبود پس از عمل جراحی.در حال حاضر آن را فقط در حال انتظار برای دیدن چگونگی پیشرفت بیماران.این اولین بار است که یک ژن درمانی برای بیماری چشم در افراد مبتلا به پر 6/6 حدت بینایی مورد آزمایش است.این نشان می دهد که روش وعده برای درمان مردم در اوایل قبل از سلول های بسیار زیادی در شبکیه را از دست داده اند.همچنین این اولین بار است که یک ژن درمان اصلی سلول های حساس به نور در شبکیه،شناخته شده به عنوان گیرنده هدف قرار دادند.این به این معنی روش ارتباط برای دیگر علل به مراتب شایع تر از کوری که در آن این سلول های حساس به نور را تحت تاثیر قرار،از جمله رتینیت پیگمانتر و دژنراسیون ماکولار وابسته به سن.بیماران از بیمارستان چشم Moorfields،بیمارستان منچستر سلطنتی چشم و دانشگاه ساوث همپتون آمده است.دیویدرئیس،مدیر اجرایی در RP مبارزه با کوری گفت:"کار پروفسور MacLaren بسیار مهم است،و در RP کوری مبارزه ما خوشحال برای دیدن این اخبار مثبت در حال ظهور از آکسفورد می باشد.ژن درمانی یک خط اصلی پژوهش RP است وهمانطور که ما در بسیاری از موارد پیشنهاد،به احتمال بسیار زیاد در نتیجه درمان مناسب رشد و ترقی در مراحل اولیه از dystrophiesمختلف شبکیه،که choroideremia تنها یکی.لازم به ذکر است که کوری مبارزه RP شده است بودجه این پروژه خاص-اعتباری که باید به مبارزه برای بینایی و دیگران-اما بیماران مبتلا به دیستروفی شبکیه در سراسر جهان باید علاقه به نتایج و پیشرفت های انجام شده و به عنوان سازمان بیمار را به نمایندگی از مردم با RP در UK,ما قطعا پس از این با منافع بزرگ است."اگر چه کوری مبارزه RP مسئول بودجه کارآزمایی بالینی ژن درمانی choroideremia نیست،پروفسور MacLaren مشتاق به اشاره است که بسیاری از کار های اولیه در ژنتیک در رتینیت پیگمانتر که در این مطالعه به رهبری توسط RP کوری مبارزه با تامین شده بود،به ویژه بود به سوزی Downes،گریم سیاه و سفید،اندرو وبستر و اندرو Lotery که محققان اصلی در این مطالعه می باشد.پروفسور MacLaren نیز در حال توسعه درمان ژن درمانی برای RP وابسته به X و بیماری Stargardt در پروژه های تامین شده توسط MRC و ولکام تراست،که او امیدوار است را به آزمایش که در چند سال آینده.توسعه تحقیقات در RP،او می گوید،خواهد شد تا حد زیادی از نتایج آزمایش choroideremia پیشرفته،چرا که آنها ثابت کند که شبکیه چشم را می توان با ژن درمانی درمان قبل از از دست دادن بینایی و در نهایت ژن درمانی می تواند کاراترین عمل اگر زود اعمال.همچنین نتایج نشان می دهد که سلول های حساس به نور( گیرنده )را می توان با ژن درمانی را هدف قرار داده،خواهد بود که هدف برای اکثر موارد از RP.
استفاده از سلول های بنیادی برای درمان نابینایی
نابینایی سگ‌ها درمان میشود
در برخی بیماریهای ژنتیکی می‌توان روند پیشرفت بیماری را متوقف نمود.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از ایسنا،محققان دانشگاه پنسیلوانیا تحقیقاتی در خصوص بیماری چشمی رتینیت پیگمنتوزا retinitis pigmentosu انجام داده‌اند.این بیماری،یک بیماری ارثی تخریبی است که موجب اختلالات شدید بینایی و کوری میشود.محققان این دانشگاه اطلاعاتی در مورد علل ایجاد این بیماری به دست نیاورده‌اند اما موفقیتی برای درمان آن کسب کرده‌اند.این دانشمندان به ژن درمانی در 4 سگ مبتلا به این بیماری چشمی پرداختند.نتایج این درمان مثبت بود و پیشرفت بیماری در سگ‌ها متوقف گردید.به شکل غیر منتظره‌ای بینایی سگ‌ها بازگردید.نتایج این ژن درمانی مثبت بود و به وسیله آن می‌توان بسیاری بیماران را درمان نمود
درمان آسیب‌های شبکیه با چاپ سلولهای چشمی!
محققان ژاپني براي ترميم شبکيه چشم با سلولهاي بنيادي پوست تلاش مي کنند
محققان ژاپنی قصد دارند از سلول های بنیادی پوست برای درمان بیماری های شبکیه چشم استفاده کنند.به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازواحد مرکزی خبر،شبکه تلویزیونی ان اِچ کی، شرکت های داروسازی ژاپن قصد دارند فناوری سلول های بنیادی پرتوان القایی (IPS) را از مرحله آزمایشگاهی خارج کرده و عملاً آن را برای درمان بیماری ها به کار گیرند. شرکت های «داینیپون سومیتومو» و «هِلیوس» برای استفاده عملی از این فناوری جدید با یکدیگر همکاری می کنند. این دو شرکت قصد دارند محصولاتی را برای بازگرداندن بینایی به افرادی که شبکیه چشم آنها آسیب دیده است، تولید کنند.محققان از سلول های بنیادی پرتوان القایی برای کشت بافت شبکیه چشم استفاده می کنند. آنها با این روش، لایه ای را از سلول های کشت شده شبکیه چشم تولید کرده و آن را به نقاط آسیب دیده در چشم بیمار، پیوند خواهند زد.شرکت های ژاپنی امیدوارند تا پنج سال دیگر، محصولات خود را برای استفاده تجاری عرضه کنند. سایر شرکت های بزرگ داروسازی ژاپن مانند دائیچی سانکیو نیز برای تولید محصولاتی با فناوری سلول های آی پی اس تلاش می کنند.در طول ده سال گذشته محققان در سراسر جهان از توانایی سلولهای بنیادی در تبدیل شدن به سلولهای دیگر برای توسعه روشهای درمانی جدید استفاده کرده اند.دو نوع اصلی از سلولهای بنیادی شامل سلولهای بنیادی جنینی و سلول بنیادی پرتوان القایی (iPS) می شود. سلول های بنیادین، اجزای اصلی رشد بافت هستند و می توانند به هرکدام از انواع دیگر سلول های بدن تبدیل شوند.
شبیه سازی درمان جدید برای دژنراسیون شبکیه
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازبنیان ،چند سال کوتاهی است که اپتوژنتیک به عنوان درمانی امیدوار کنننده برای نابینایی های پیش رونده مانند زمانی که این نابینایی نتیجه دژنراسیون شبکیه باشد، شناسایی شده است."رتینیت پیگمنتوزا"(rp) شکلی از دژنراسیون شبکیه است که درآن گیرنده های نوری چشم به دلیل مرگ خاموش می شوند. به منظور مقابله با از دست دادن درک نوری، پروتئین های حساس به نوری به نام channelrhodopsins با استفاده از روش اپتوژنتیک به شبکیه منتقل شد. هر سلولی که شامل پروتئین channelrhodopsins باشد در صورت دریافت نور می تواند فعال شود. بعد از درمان اپتوژنتیک، سلول های مجاور می تواند فعالیت از دست رفته گیرنده های نوری را از سر گیرند.این روش پیش از این در بازپسگیری بینایی در موش موفقیت آمیز بوده است. بنابراین در چند سال اخیر، پایه درمان نابینایی با استفاده از اپتوژنتیک ریخته شده است.با این حال، این روش محدودیت های خود را دارد. چشم انسان به طور طبیعی توانایی خوبی در شناخت تضادهای نوری موجود در محیط اطراف دارد. در حالی که دید اپتوژنتیک با استفاده از channelrhodopsins فقط در نور بسیار شدید کار می کند.محققین مدلی کامپیوتری طراحی و استفاده کرده اند تا ببینند چگونه می توانند این مشکل را حل کنند. این مدل این امکان را فراهم می آورد که ارزیابی کنند که چگونه انواع مختلف channelrhodopsins به خوبی به دست آوردن دید مجدد را حمایت می کنند.زمانی که یکی از این مولکولها به وسیله نور فعال می شود، این از مجموعه ای از مراحل می گذرد تا نهایت پاسخ نوری چشم تیمار شده را تعیین کند.این محققین می گویند: نتایج ما نشان داده است که دید اپتوژنتیک مزایای بسیار بیشتر و بهتری نسبت به سایر درمان های صورت گرفته تاکنون دارد.
کاشت شبکیه تحقیقات ارائه نتایج مثبت برای افراد مبتلا به بیماری چشم ژنتیک مورخ:2013/11/16
* گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل از سایت انجمن متخصصان شبکیه آمریکا و اصلاح شده توسط مـــحسن ســــروش *
NEW ORLEANS - پژوهش امروز در نشست سالانه 117 از آکادمی چشم پزشکی ارائه داده های امیدوار کننده در مورد دستگاهی که افرادی که چشم انداز خود را به دلیل یک بیماری ژنتیکی کور میکند یک دستگاه را به رسمیت شناخت، که برای دیدن اشیاء کمک میکند. این دستگاه ، به نام آرگوس II ، اولین ایمپلنت شبکیه FDA تایید شده برای بزرگسالان مبتلا به رتینیت پیگمانتر است .*رتینیت پیگمانتر *گروهی از اختلالات ژنتیکی است که توانایی شبکیه را برای پاسخ به نور را تحت تاثیر قرار میدهد . این بیماری ، که به ارث است و تاثیر می گذارد در حدود 1 در 4000 آمریکایی ها ، باعث از دست دادن تدریجی بینایی میشود، وبا شروع دید کاهش می یابد که شبکوری و از دست رفتن دید محیطی و در نهایت به کوری منجر می شود. و بازگشت بینایی به یک چهارم در تمام بیماران مبتلا به رتینیت پیگمانتر تبدیل خواهد شد،از نظر قانونی در هر دو چشم کور.
یک متخصص چشم از پژوهش در زمینه درمان بیماری رتینیت پیگمانتر یا RP توسط سلول های بنیادی در کشورهای ایران، روسیه و امریکا خبر داد و درمان این بیماری با سلول های بنیادی را در آینده امکان پذیر دانست.دکتر جزایری در پایان به پیشرفت چشم گیری چشم پزشکی در جهان و ایران اشاره کرد و گفت:با توجه به سابقه 50 ساله من در این عرصه و مقایسه سال های گذشته با سال های اخیر، باید بگویم علمی چشم پزشکی پیشرفت قابل توجهی داشته است.در گذشته حتی بیماری های ساده چشم هم قابل درمان نبود و بسیاری از افراد بینائی خود را از دست می دادند.در صورتی که در حال حاضر با پیشرفت علم و تکنولوژی، سخت ترین بیماری های چشمی هم قابل درمان هستند.
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازبنیان،دیستروفی ماکولای ویتلیفرم که آن را بیماری Best می نامند، یکی از شرایطی است که منجر به از دست دادن بینایی در کودکان و بالغین جوان می شود و آن را bestrophinopathies نیز می نامند. این بیماری به دلیل جهش های وراثتی در ژن BEST1 رخ می دهد و در این بیماری با افزایش سن دید مرکزی به شدت کاهش می یابد.
در این مطالعه که در سگ ها صورت گرفته، ابتدا شرایطی مشابه بیماری Best ایجاد کردند. این بیماری در سگ ها رتینوپاتی چند کانونی سگی (CMR) نامیده می شود و شرایطی بسیار شبیه حالت انسانی دارد.
در مطالعاتی که قبلا صورت گرفته بود محققین یک نسخه از ژن BEST1 را با استفاده از یک ناقل بی ضرر ویروسی به این سلول ها انتقال داده بودند و نتایج خوبی گرفته بودند. محققین این ناقل را به زیر 18 شبکیه در 12 سگ تزریق کردند که هر کدام یک ژن نرمال BEST1 یا یک نسخه نرمال و یک نسخه جهش یافته را حمل می کردند. و برای اطمینان از این که این ناثل به جایگاه درستی هدایت می شود این ناقل ها را با GFP نشان دار کردند. آن ها از دو ناقل متفاوت استفاده کردند که rAAV2/1 و rAAV2/2 نامیده می شوند و برای مطالعات بالینی انسانی نیز استفاده می شوند.
بعد از تزریق ناقل به زیر شبکیه، محققین بیان پروتئین را تا شش ماه پیگیری کردند. آن ها دریافتند که این بیان 4 تا 6 هفته بعد از تزریق به ماکزیمم مقدار خود می رسد و تا شش ماه به این حالت باقی می ماند که نشان می دهد این درمان پایدار خواهد بود.
آن ها مشاهده کردند در سگ هایی که با rAAV2/1 تیمار شده بودند در آن ها دید رنگی و قابلیت دید مرکزی تا اندازه ای برگشته بود.
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازبنیان از medicalxpress، رتینیت پیگمنتوزا بیماری ارثی تخریب کننده است که موجب اختلالات شدید بینایی و کوری می شود. محققین به این منظور به آنالیز سلول های کشت داده شده از خانواده ای پرداختند که سه نفر از فرزندان آن ها مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا بودند. آن ها ژنوم این خانواده را توالی یابی کردند و دریافتند که فرزندان مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا دارای دو نسخه جهش یافته در ژن دهیدرودولیکول دی فسفاتاز سینتاز(DHDDS) هستند که آنزیمی را می سازد که مسئول سنتز ترکیبات آلی به نام دولیکول است.مطالعات قبلی آنالیز نمونه های ادرار با استفاده از اسپکتروفتومتری جرمی و کروماتوگرافی مایع در افراد دارای بیماری های کبدی وجود دولیکول را نشان داد. آن ها افراد مختلف را آنالیز کردند و دریافتند که در همه آن ها دولیکول 19 وجود داشت اما در سه تن از این افراد دولیکول 18 و جود نداشت و هر سه این افراد نیز مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا بودند. والدینی که هر کدام یک نسخه از ژن DHDDS جهش یافته را حمل می کردند سطح متوسطی از دولیکول 19 و سطوح بالایی از دولیکول 18 را در مقایسه با فرزندان سالم شان نشان دادند.به نظر می رسدارزیابی دولیکول می تواند به طور موثری نشان دهد که رتینیت پیگمنتوزا به طور عمده به دلیل جهش در DHDDS و نه به دلیل جهش های دیگر ایجاد می شود.محققین امیدوار هستند تا بتوانند باارزیابی دولیکول به عنوان یک تست تشخیصی اولیه برای بیماران رتینیت پیگمنتوزا با متابولیسم دولیکول غیر طبیعی استفاده کنند و از آن جا که نمونه ای ادرار در مقایسه با نمونه های خون پروفایل مجزاتری را ارئه دادند به نظر می رسد به کارگیری این روش ،گزینه ای مناسب در تشخیص این بیماری باشد.
...::::پژوهشگاه رویان به سلول های قابل پیوند در انسان برای درمان اختلالات بینائی دست یافت::::...
*محقق گروه زیست شناسی تکوینی پژوهشگاه رویان گفت:این پژوهشگاه به سلول های قابل پیوند در انسان برای درمان اختلالات بینائی و بیماری های شبکیه به کمک سلولهای بنیادی دست یافته است*به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازايرنا ، ليلا ستاريان روز پنجشنبه در همايش سلولهاي بنيادي و اختلالات بينايي در اصفهان اظهار كرد: پژوهشگاه رويان با انجام مطالعات و تحقيقات آزمايشگاهي و حيواني به سلولهاي قابل پيوند رنگدانه دار شبكيه (RPE) دست يافته است.
وي تصريح كرد: در صورت پيوند موفقيت آميز اين سلولها، مي توان به درمان بيماري هايي مانند نابينايي مربوط به سن (AMD) و استارگارت (Stargardt) اميد بيشتري داشت.
وي با بيان اينكه اكنون تمام امكانات فناوري و علمي را براي انجام اين پيوند به انسان داريم، گفت: مهمترين مشكل ما براي انجام اين كار مسائل مالي است كه با رفع شدن آن كار پيوند به انسان را آغاز مي كنيم.
اين كارشناس اضافه كرد: اجازه پيوند سلولهاي بنيادي براي درمان بيماري هاي بينايي توسط كنوانسيونهاي جهاني صادر شده و در اين زمينه كارهاي كلينيكي انساني در دنيا در حال انجام است.
ستاريان با اشاره به اينكه سلولهاي رنگدانه دار شبكيه قابل پيوند از سلولهاي بنيادي جنيني به دست آمده است، اظهار كرد: روشي را به كار برديم تا اين سلولها به صورت خالص درآمده و عملكرد مناسب داشته باشد.
وي ادامه داد: پس از پيوند اين سلولها به نمونه موشهاي آزمايشگاهي ثابت شد كه سلولهاي RPE در جايگاه مناسب در شبكيه چشم قرار گرفته و باعث بهبود بينايي شده است.
اين كارشناس با تاكيد بر اينكه امروزه فناوري سلولهاي بنيادي و سلول درماني روشي مهم براي جايگزيني سلولهاي از دست رفته است، گفت: كشورهاي پيشرفته مانند ژاپن سرمايه گذاري زيادي براي پيوند سلولهاي بنيادي به ويژه در درمان اختلالات بينايي مي كنند.
ستاريان تصريح كرد: ارجحيت براي درمان اختلالات بينايي با سلولهاي بنيادي است و ما نيز بايد در اين جهت حركت كنيم.
...::::سه نوع اختلال بینائی با سلول های بنیادی قابل درمان است::::...
یک متخصص چشم گفت:سه نوع اختلال بیماری شامل شب کوری؛نابینائی مربوط به سن؛اشتارگارت ازطریق سلول های بنیادی قابل درمان است.
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازايرنا، دكتر عليرضا دهقاني روز پنجشنبه در همايش سلول هاي بنيادي و اختلالات بينايي در اصفهان افزود: يكي از اين اختلالات شب كوري يا همان رتينيت پيگمانتوزا (Retinit Pigmentosa) است كه بيشتر سلول هاي استوانه اي را درگير مي كند.
وي با بيان اينكه اكنون درمان خاصي براي اين بيماري وجود ندارد، تصريح كرد: اختلال ديد شب يكي از علائم اصلي اين بيماري است و به مرور زمان پيشرفت مي كند.
متخصص گروه چشم بيمارستان فيض اصفهان اظهار كرد: كاهش تدريجي و پيشرونده ميدان بينايي محيطي نيز از ديگر علائم اين بيماري است.
وي اختلال دوم بينايي را كه با سلول هاي بنيادي قابل درمان است را نابينايي مربوط به سن (AMD) دانست و گفت: اين بيماري علت اصلي كاهش شديد ديد مركزي در افراد بالاي ۵۰ سال است.
اين پزشك متخصص با بيان اينكه اين بيماري شايعترين دليل كاهش بينايي در جوامع صنعتي است افزود: اين بيماري مي تواند سبب كاهش ديد تدريجي شود.
وي بيماري سوم را اشتارگات عنوان و اظهار كرد: اين مورد شايعترين اختلال بينايي در سنين پايين و جوانان است.
...::::تحقیقات امیدوار کننده برای درمان دژنراسیون ماکولا::::...
استفاده از مهارکننده های MDM2، به عنوان یک جایگزین برای داروی anti-VEGF می تواند برای درمان دژنراسیون ماکولا مورد استفاده قرار گیرد که موجب فعال شدن p53 شده و در نتیجه موجب پسرفت عروق خونی غیر طبیعی می شود که موجب فقدان بینایی در این بیماری می شوند.
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران"به نقل از بنیان،محققین دانشگاه پزشکی کارولینای شمالی اطلاعات جدید و جالبی را برای درمان بهتر دژنراسیون ماکولا منتشر کرده اند. در مطالعات صورت گرفته با استفاده از موش، ثابت شده است که یک کلاس دارویی شناخته شده تحت عنوان مهارکننده های MDM2 ، در پسرفت عروق خونی غیر طبیعی که مسئول فقدان بینایی در این بیماری هستند، موثر هستند...
..::::درمان نابینایی با سلولهای بنیادی::::..
به گزارش انجمن تی یلم به نقل از ایسنا: دانشمندان برای اولین بار موفق شدند سلولهای حسگر نور درون شبکیه را که از ابتدا در آزمایشگاه پرورش یافته بودند به چشم های موش های نابینا پیوند بزنند.
دانشمندان دانشگاه کالج لندن اعلام کردند که سلولهای پیوندی با موفقیت بالغ شده و با عصب‌های مسوول انتقال سیگنال‌های بینایی به مغز مرتبط شده‌اند. به باور محققان اگر بتوان این فرآیند را با سلولهای بنیادی انسانی تکرار کرد، می‌توان بیشتر شکل‌های نابینایی را که از انحطاط این سلولهای گیرنده نور در اثر پیری یا بیماریهایی مانند دیابت ناشی شده، درمان کرد.یک درمان تجربی سلول بنیادی دیگر که شامل پیوند سلولهای مسوول پشتیبانی و تغذیه گیرنده‌های نوری در چشم بوده، توانسته بینایی مردی را که در اثر انحطاط سلول های شبکیه نابینا شده بود، بازگرداند اما به گفته پرفسور رابین علی، سرپرست پژوهش در کالج لندن، این درمان تنها بر روی افراد دارای تعدادی سلول گیرنده نور سالم عمل کرده در حالی که درمان جدید حتی در مواردی که این سلولها کاملا از بین رفته‌اند نیز کار میکند.این محققان با استفاده از یک فرآیند نسبتا جدید که به سلول های بنیادی جنینی اجازه خودسازماندهی به شکل ساختارهای شبکیه مانند در یک ذره سه بعدی ژله‌ای را داده، توانسته‌اند سلولهای گیرنده نور تولید کنند.همچنین در یک دستاورد مهم برای درمان های انسانی، این دانشمندان مرحله بهینه‌ای در رشد سلولها را که حدود 24 روز بوده، برای پیوند آنها در چشم موشها شناسایی کردند. در این مرحله، سلولهای گیرنده نور هنوز نسبتا نابالغ هستند اما پس از کاشت، راه خود را برای ترمیم بخش‌های چشم پیدا کرده و در آن مناطق به طور کامل بالغ می‌شوند.اگر سلول ها به طور کامل به شکل ساختارهای گیرنده نور بالغ موسوم به بخش های بیرونی رشد کنند، دیگر قادر به پیوند به این شیوه نخواهند بود.به گفته محققان، آنها اکنون یک نقشه راه برای انجام این فرآیند با سلولهای بنیادی جنینی انسان دارند. آنها در حال حاضر پیش‌سازهایی برای سلولهای گیرنده نور انسانی پرورش داده‌اند. چالش پیش روی این دانشمندان اکنون کارا کردن کافی این فرآیند برای پیوند است.در همین حین، محققان قصد دارند پیوندهای بیشتری انجام داده و قابلیت بینایی موشها پس از این پیوند را نمایش دهند. با وجود رشد سلولهای پیوندی و اتصال موفق آنها به عصب‌ها، هنوز تعداد کافی از این سلولها برای بازیابی بینایی موشها پیوند داده نشده است.
::::بازگشت بینایی دو مرد نابینا با پیوند شبکیه الکترونیک::::
بازگشت بینایی دو مرد نابینا با پیوند شبکیه الکترونیک دو مرد بریتانیایی که سالهاست نابیناهستند، قسمتهایی از بیناییشان را توسط عمل جراحی پیوند شبکیه باز یافتند. نان با پیوند شبکیه چشم الکترونیک که در بریتانیایی صورت گرفت توانستند ببینند. این دو قادر هستند نور و حتی بعضی اشکال را به وسیله شبکیه مصنوعی که پشت چشمشان جاسازی شده است ببیند و...
محققان انگليسي با پيوند سلولهاي گيرنده نور به شبكيه چشم موشهاي كور، موفق به درمان نابينايي آنها شد
محققان انگليسي با پيوند سلولهاي گيرنده نور به شبكيه چشم موشهاي كور، موفق به درمان نابينايي آنها شدند. 18 April 2012 یک مطالعه منتشر شده درمجله Nature نشان می دهد که محققان موسسه چشم پزشكي كالج لندن ، سلولهاي گيرنده نور (فتورسپتور) را از موشهاي سالم استخراج كرده و به شبكيه موشهاي شب كور پيوند زدند. دو نوع گيرنده نوري ميله‌اي و مخروطي در چشم وجود دارد كه سلول هاي پيوندي از نوع سلولهاي نابالغ ميله‌ای و...
